Некротизирующий фасциит

• МКБ-10
• M72.6 Некротизирующий фасциит

 Некротизирующий фасциит. Гнойное воспаление фасций и подкожной клетчатки стрептококковой или полимикробной этиологии. Локальные симптомы включают отек, изменение окраски кожных покровов, характерное уплотнение подлежащих тканей, болевой синдром, который в последующем сменяется отсутствием чувствительности в зоне поражения. Наблюдается выраженная общая интоксикация, существует высокая вероятность развития сепсиса. Некротизирующий фасциит диагностируется с учетом объективных данных и результатов лабораторных исследований. Лечение - вскрытие, дренирование гнойника на фоне антибиотикотерапии.

 Некротизирующий фасциит - разновидность некротического поражения мягких тканей, при котором наблюдается омертвение поверхностной фасции, жировой подкожной клетчатки без вовлечения подлежащего мышечного массива. Отличается быстротой развития, тяжестью течения, большим количеством осложнений и высокой летальностью. В литературе есть сведения о том, что первое описание этой патологии принадлежит перу Гиппократа, однако большинство исследователей сообщают, что первым клиническую картину данного заболевания в 1871 году подробно описал американский хирург Джозеф Джонс, назвав его «госпитальной гангреной». Современное название болезни используется с 1952 года. Заболеваемость у взрослых составляет 0,4, у детей - 0,08 случаев на 100 тыс. населения. За последнее десятилетие распространенность некротического фасциита возросла в 5 раз.

 Заболевание 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа - монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов - бактероиды. Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни, проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций. В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии, торакотомии и гастроскопии. В настоящее время хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.
 Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе - условно-патогенных. Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет, истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм, иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение, период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков). Специалисты указывают, что причинами повышения заболеваемости в последние годы являются увеличение продолжительности жизни, рост количества случаев сахарного диабета и появление высоковирулентных штаммов пиогенного стрептококка.

 Ведущую роль в патогенезе некротизирующего фасциита играет тромбоз сосудов, питающих кожу, фасцию и подкожную жировую клетчатку. В результате образования тромбов возникает нарушение перфузии, резко снижается количество кислорода, поступающего к мягким тканям, формируются участки некроза. Из-за достаточно глубокого расположения первичного воспалительного очага патогномоничные клинические проявления на начальных стадиях отсутствуют или выражены незначительно, что обуславливает запоздалую диагностику патологии. При этом некроз распространяется вдоль фасциального футляра с большой скоростью: по наблюдениям специалистов, в течение одного часа омертвению подвергается около 2,5 см фасции. Подлежащие мышцы в процесс не вовлекаются.

 Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное. Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей. Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.
 Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа. Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений. Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.
 Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела. Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу, заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Отмечается тахикардия, гипотония, учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника. Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.
 Ассоциированные симптомы: Боль в ноге. Высокая температура тела. Гематурия. Гипонатриемия. Гипопротеинемия. Головная боль. Лейкоцитоз. Ломота в суставах. Ломота в теле. Олигурия. Отсутствие аппетита. Рвота. Тошнота.

 Осложнения включают быстро развивающийся сепсис и септицемию с возникновением инфекционно-токсического шока, грубыми нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременном начале лечения существует риск летального исхода. В послеоперационном периоде возможна декомпенсация имеющихся хронических заболеваний, развитие интеркуррентных инфекций, тромбозов, застойной пневмонии и других осложнений, связанных с общим тяжелым состоянием, резким ослаблением организма, нарушением деятельности всех органов и систем.

 Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика. Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией. Программа обследования включает следующие дополнительные методики:
 • Визуализационные методы. Рентгенография на ранних стадиях без изменений, в последующем на снимках просматривается свободный газ. КТ и МРТ свидетельствуют о наличии свободного газа и неравномерном утолщении фасции, позволяют уточнить границы зоны поражения.
 • Общие лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипонатриемия, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, большое количество С-реактивного белка.
 • Гистологическое и микробиологическое исследования. В образце ткани выявляются некротические изменения жировой клетчатки и фасции, признаки васкулита, локальные кровоизлияния. При посеве на питательные среды обычно наблюдается рост стрептококков. Возможно обнаружение бактероидов, энтеробактерий и некоторых других микроорганизмов в составе микробных ассоциаций.

 Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез. При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции.
 Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства. При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.

 Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии. При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий. Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания. План лечения включает:
 • Оперативное вмешательство. По жизненным показаниям в кратчайшие сроки после доставки больного в хирургическое отделение производят некрэктомию. Некротизированные участки иссекают до неизменных тканей, рану оставляют открытой. В течение суток выполняют повторную ревизию. При прогрессировании патологического процесса может потребоваться ампутация.
 • Антибиотикотерапию. Введение антибактериальных средств начинают с момента поступления. Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, после определения чувствительности возбудителей выполняют коррекцию назначений.
 • Системную терапию. Во время проведения операции и пребывания в отделении продолжают инфузионную терапию для коррекции кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Назначают витамины и микроэлементы. Для стимуляции иммунитета вводят донорскую плазму. Для ускорения заживления раны, нейтрализации эндотоксинов, устранения тканевой гипоксии производят гипербарическую оксигенацию.

 Прогноз при некротизирующем фасциите всегда серьезный. По различным данным, от 20 до 47% случаев заболевания заканчиваются гибелью больного. В остальных случаях в исходе могут наблюдаться нарушения со стороны различных органов, обусловленные сепсисом и острой полиогранной недостаточностью в период болезни. После удаления очагов некроза образуются обширные раневые поверхности, требующие закрытия путем проведения пластических операций. Возможно рубцевание с возникновением грубых косметических дефектов, ограничением функции конечности.

 Профилактика включает меры по предупреждению иммунных нарушений, исключению или минимизации других факторов риска. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная транспортировка в хирургический стационар и проведение ургентных лечебных мероприятий сразу при поступлении.