|
Другие названия и синонимы
Chagas disease.МКБ-10 коды
Описание
Болезнь Шагаса. Трансмиссивная протозойная инфекция, возбудителем которой является патогенная Trypanosoma cruzi, а переносчиком триатомовые клопы. Острая форма болезни Шагаса проявляется лихорадкой, головной и мышечной болью, отеками, сыпью, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, кардиомегалией и миокардитом, менингоэнцефалитом; хроническая - сердечной недостаточностью, мегаэзофагусом, мегаколоном. Диагноз болезни Шагаса основан на данных анамнеза, клинической картины, микроскопического, культурального и серологического исследований. В лечении болезни Шагаса применяются антипаразитарные препараты, симптоматические средства, при осложнениях - оперативное вмешательство.
Дополнительные факты
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) - протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.
Причины
Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев - позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными - броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.
Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса - трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.
Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса - трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.
Клиническая картина
Инкубационный период заболевания продолжается 1-3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (шагома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающиеся увеличением регионарных лимфоузлов. Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую - с концентрацией трипаносом во внутренних органах.
В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы - плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко - летальным исходом.
Ассоциированные симптомы: Лимфоцитоз. Недомогание. Судороги. Судороги в ногах.
В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы - плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко - летальным исходом.
Ассоциированные симптомы: Лимфоцитоз. Недомогание. Судороги. Судороги в ногах.
Диагностика
Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).
В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.
При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG. Некоторые инфекции, например, малярия, сифилис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому рекомендуется применять не менее двух независимых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.
В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.
При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG. Некоторые инфекции, например, малярия, сифилис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому рекомендуется применять не менее двух независимых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.
Лечение
На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита - симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.
Прогноз
|