|
Описание
Врожденная миопия. Это снижение остроты зрения, вызванное внутриутробными нарушениями структуры и функционирования разных отделов глазного яблока. Заболевание развивается под действием генетических мутаций, тератогенных влияний, перинатальных осложнений. Нарушения зрения определяются у детей с раннего возраста, зачастую сопровождаются астигматизмом и амблиопией. Для диагностики используют визометрию, УЗИ и ОКТ глаза, компьютерную аккомодографию, лазерную ретинотомографию. Лечение заключается в ранней оптической коррекции рефракционных нарушений, применении вспомогательных медикаментов и методов физиотерапии.
Дополнительные факты
Близорукость - самое распространенное нарушение зрения, которое встречается у 6-8% учеников младших классов, 25-30% выпускников школы, 35-42% взрослых. Частота врожденных зрительных расстройств составляет 1,4-4,5% у младенцев в возрасте 1 года, причем более половины случаев характеризуется высокой степенью миопии - от минус 6 диоптрий. Врожденная миопия нередко сочетается с другими заболеваниями глаз и сложно поддается оптической коррекции, поэтому она представляет серьезную проблему в детской офтальмологии.
Причины
Врожденная миопия возникает при патологиях зрительного аппарата, которые формируются в антенатальном и интранатальном периоде. Заболевание имеет мультифакториальную природу, сопровождается различными анатомическими, функциональными и рефракционными нарушениями. Среди возможных причин болезни выделяют следующие:
• Генетические факторы. Известно 23 гена, расположенных в разных локусах на 15 хромосомах, которые отвечают за предрасположенность к зрительным расстройствам. Они недостаточно изучены и предположительно входят в полигенные системы, определяющие остроту зрения. К тому же у 54-65% детей с врожденной миопией один или оба родителя страдают близорукостью.
• Патологии беременности. Риск формирования врожденной миопии у плода повышается при раннем и позднем токсикозе, угрозе самопроизвольного прерывания беременности, гинекологических и экстрагенитальных заболеваниях матери. Ухудшение зрения - типичное последствие внутриутробных инфекций TORCH-комплекса.
• Недоношенность. Высокая степень врожденной миопии чаще наблюдается у детей, которые переболели ретинопатией недоношенных. Чем меньше гестационный возраст плода на момент преждевременных родов, тем выше риск офтальмологических заболеваний.
• Осложненные роды. Врожденная форма близорукости возникает у новорожденных, которые перенесли родовую травму черепа или шейного отдела позвоночника, обвитие пуповиной, затяжные роды. Заболевание может быть следствием перинатальной гипоксии и энцефалопатии.
• Генетические факторы. Известно 23 гена, расположенных в разных локусах на 15 хромосомах, которые отвечают за предрасположенность к зрительным расстройствам. Они недостаточно изучены и предположительно входят в полигенные системы, определяющие остроту зрения. К тому же у 54-65% детей с врожденной миопией один или оба родителя страдают близорукостью.
• Патологии беременности. Риск формирования врожденной миопии у плода повышается при раннем и позднем токсикозе, угрозе самопроизвольного прерывания беременности, гинекологических и экстрагенитальных заболеваниях матери. Ухудшение зрения - типичное последствие внутриутробных инфекций TORCH-комплекса.
• Недоношенность. Высокая степень врожденной миопии чаще наблюдается у детей, которые переболели ретинопатией недоношенных. Чем меньше гестационный возраст плода на момент преждевременных родов, тем выше риск офтальмологических заболеваний.
• Осложненные роды. Врожденная форма близорукости возникает у новорожденных, которые перенесли родовую травму черепа или шейного отдела позвоночника, обвитие пуповиной, затяжные роды. Заболевание может быть следствием перинатальной гипоксии и энцефалопатии.
Патогенез
В основе развития врожденной миопии лежат дистрофические процессы и растяжение склерального аппарата в заднем отделе глаза. Глазное яблоко приобретает патологическую вытянутую форму, из-за чего проходящие через хрусталик лучи соединяются перед сетчаткой - так формируется расплывчатое изображение. Изменение структуры глаза сопровождается нарушениями трофики тканей, что усугубляет имеющиеся патологии и приводит к атрофии сетчатки.
Значимую роль в развитии близорукости играют метаболические расстройства. У пациентов снижается антиоксидантная защита мембран эритроцитов, нарушается обмен кальция и фосфора. Также для врожденной миопии характерно ухудшение синтеза коллагеновых волокон и протеогликанов, поэтому заболевание зачастую возникает у детей с патологиями соединительной ткани.
Врожденная миопия у ребенка.
Значимую роль в развитии близорукости играют метаболические расстройства. У пациентов снижается антиоксидантная защита мембран эритроцитов, нарушается обмен кальция и фосфора. Также для врожденной миопии характерно ухудшение синтеза коллагеновых волокон и протеогликанов, поэтому заболевание зачастую возникает у детей с патологиями соединительной ткани.
Врожденная миопия у ребенка.
Классификация
По клиническим проявлениям выделяют транзиторную (преходящую) и истинную врожденную миопию:
• для транзиторной близорукости характерна нормализация остроты зрения к началу второго года жизни ребенка в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы переднего отдела глаза.
• при истинной миопии наблюдается стабильное или прогрессирующее ухудшение зрения, которое сопровождается удлинением глазного яблока и изменениями на глазном дне.
• для транзиторной близорукости характерна нормализация остроты зрения к началу второго года жизни ребенка в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы переднего отдела глаза.
• при истинной миопии наблюдается стабильное или прогрессирующее ухудшение зрения, которое сопровождается удлинением глазного яблока и изменениями на глазном дне.
Клиническая картина
Маленькие дети не жалуются на плохое зрение, поэтому родители должны обращать внимание на косвенные признаки. Ребенок с близорукостью постоянно прищуривается, учащенно моргает и наморщивает лоб при попытке рассмотреть далеко расположенные предметы. Он подносит игрушки близко глазам, подходит к телевизору, чтобы внимательно изучить изображение. Дети старшего возраста могут пожаловаться на нечеткость видения, головные боли после зрительных нагрузок.
Ранее врожденную близорукость считали стабильным заболеванием - острота зрения у детей оставалась неизменной в течение многих лет. Однако в последние десятилетия врачи все чаще сталкиваются с быстро прогрессирующими формами болезни. В таком случае зрение ребенка постоянно ухудшается, поэтому при отсутствии правильной коррекции уже в младшем школьном возрасте он видит предметы только на расстоянии 1-1,5 метров вокруг себя.
Ранее врожденную близорукость считали стабильным заболеванием - острота зрения у детей оставалась неизменной в течение многих лет. Однако в последние десятилетия врачи все чаще сталкиваются с быстро прогрессирующими формами болезни. В таком случае зрение ребенка постоянно ухудшается, поэтому при отсутствии правильной коррекции уже в младшем школьном возрасте он видит предметы только на расстоянии 1-1,5 метров вокруг себя.
Возможные осложнения
Врожденная близорукость высокой степени - заболевание, которое без лечения приводит инвалидизации пациента и даже может стать причиной слепоты. К возможным осложнениям относят помутнение хрусталика (катаракту), деструкцию стекловидного тела и отслойку его мембраны. Изредка наблюдается отслойка и разрывы сетчатки, возникающие на фоне длительно существующей дистрофии в области зубчатой линии.
Тяжелое течение врожденной миопии обусловлено не только высокими показателями аномалий рефракции. У большинства пациентов близорукость сопровождается амблиопией - синдромом «ленивого глаза». Патология провоцирует дальнейшее ухудшение остроты зрения даже при относительно стабильных размерах и соотношении структур глазного яблока. При амблиопии подавляется зрительная функция одного глаза, нарушается бинокулярное восприятие окружающего мира.
Еще одно типичное осложнение врожденной близорукости - астигматизм. При миопическом астигматизме нарушена форма роговицы и хрусталика, вследствие чего световые лучи преломляются неправильно, формируется расплывчатое искаженное изображение. Если не проводится своевременная коррекция, слабовидение создает проблемы при познании мира, обучении и социальной адаптации, вызывает серьезные ограничения в повседневной жизни.
Тяжелое течение врожденной миопии обусловлено не только высокими показателями аномалий рефракции. У большинства пациентов близорукость сопровождается амблиопией - синдромом «ленивого глаза». Патология провоцирует дальнейшее ухудшение остроты зрения даже при относительно стабильных размерах и соотношении структур глазного яблока. При амблиопии подавляется зрительная функция одного глаза, нарушается бинокулярное восприятие окружающего мира.
Еще одно типичное осложнение врожденной близорукости - астигматизм. При миопическом астигматизме нарушена форма роговицы и хрусталика, вследствие чего световые лучи преломляются неправильно, формируется расплывчатое искаженное изображение. Если не проводится своевременная коррекция, слабовидение создает проблемы при познании мира, обучении и социальной адаптации, вызывает серьезные ограничения в повседневной жизни.
Диагностика
Консультирование пациентов с жалобами на плохое зрение проводится детским или взрослым офтальмологом. Если при клиническом осмотре определяют снижение остроты видения, наличие миопии не вызывает сомнений и не требует дифференциальной диагностики. На втором этапе показано расширенное инструментальное обследование, чтобы определить состояние разных структур глаза, выявить сопутствующие патологии. Используются такие методы:
• Визометрия. У пациентов до 3 лет исследование проводится ориентировочно по наличию предметного зрения, с помощью теста предпочтительного взора и методики регистрации оптокинетического нистагма. У детей от 3 лет и взрослых используют специальные таблицы с картинками, кольцами или буквами. Визометрию дополняют оценкой зрительных полей - периметрией.
• УЗИ глаза. При ультразвуковом исследовании определяют увеличение передне-заднего отрезка глазного яблока, измеряют поперечный диаметр глаза и акустическую плотность склеры. По данным УЗИ исключают спазм аккомодации, подтверждают наличие анатомических изменений, спровоцировавших миопию.
• Аккомодография. Специальный диагностический метод назначают для определения аккомодации и объективного аккомодационного ответа (ОАО), который снижен у больных с прогрессирующей миопией. Повышение ОАО В процессе лечения считается прогностически благоприятным фактором.
• Оптическая когерентная томография. С помощью ОКТ определяют отличительные черты строения сетчатки при врожденной миопии: утолщение нейрооэпителия в центре желтого пятна, снижение толщины парафовеолярной области, изменение рельефа сетчатой оболочки и ее выраженное истончение в парацентральных зонах.
• Гейдельбергская лазерная ретинотомография. Исследование показывает структурные нарушения диска зрительного нерва: наклонное положение, косое вхождение сосудов, атрофию примыкающей хориоретинальной ткани. При врожденной миопии ДЗН имеет меньшую экскавацию, чем при приобретенной. Зачастую определяются задние стафиломы (выпячивания склеры).
• Электроретинография. При изучении биоэлектрической активности нейроэпителия у пациентов с врожденной близорукостью обнаруживают стационарную ночную слепоту, патологии палочковой и колбочковой систем, нарушения функций наружных слоев сетчатки.
Подбор очковой коррекции ребенку.
• Визометрия. У пациентов до 3 лет исследование проводится ориентировочно по наличию предметного зрения, с помощью теста предпочтительного взора и методики регистрации оптокинетического нистагма. У детей от 3 лет и взрослых используют специальные таблицы с картинками, кольцами или буквами. Визометрию дополняют оценкой зрительных полей - периметрией.
• УЗИ глаза. При ультразвуковом исследовании определяют увеличение передне-заднего отрезка глазного яблока, измеряют поперечный диаметр глаза и акустическую плотность склеры. По данным УЗИ исключают спазм аккомодации, подтверждают наличие анатомических изменений, спровоцировавших миопию.
• Аккомодография. Специальный диагностический метод назначают для определения аккомодации и объективного аккомодационного ответа (ОАО), который снижен у больных с прогрессирующей миопией. Повышение ОАО В процессе лечения считается прогностически благоприятным фактором.
• Оптическая когерентная томография. С помощью ОКТ определяют отличительные черты строения сетчатки при врожденной миопии: утолщение нейрооэпителия в центре желтого пятна, снижение толщины парафовеолярной области, изменение рельефа сетчатой оболочки и ее выраженное истончение в парацентральных зонах.
• Гейдельбергская лазерная ретинотомография. Исследование показывает структурные нарушения диска зрительного нерва: наклонное положение, косое вхождение сосудов, атрофию примыкающей хориоретинальной ткани. При врожденной миопии ДЗН имеет меньшую экскавацию, чем при приобретенной. Зачастую определяются задние стафиломы (выпячивания склеры).
• Электроретинография. При изучении биоэлектрической активности нейроэпителия у пациентов с врожденной близорукостью обнаруживают стационарную ночную слепоту, патологии палочковой и колбочковой систем, нарушения функций наружных слоев сетчатки.
Подбор очковой коррекции ребенку.
Лечение
|
В старшем возрасте назначают мягкие контактные линзы (МКЛ), жесткие ортокератологические линзы для ночной коррекции. Они обеспечивают четкость видения по всем участкам зрительного поля, избавляют ребенка от необходимости носить очки. МКЛ - незаменимый вид коррекции при большой разнице в рефракции между левым и правым глазом. Клинические наблюдения подтверждают, что переход на контактную коррекцию позволяет повысить корригированную остроту зрения на 0,1-0,3 пункта.
Медикаментозная терапия врожденной миопии показывает ограниченную эффективность, поэтому назначается в комбинации с другими методами. Применяются витаминно-минеральные комплексы, сосудорасширяющие средства, нейрометаболические препараты. Лекарства принимают внутрь, закапывают в глаза или ввводят парабульбарно. Также используется физиотерапия: электрофорез с раствором кальция хлорида, магнитотерапия, иглорефлексотерапия и электропунктура.
Операция рекомендована при растяжении заднего полюса глаза, миопических стафиломах, повреждении сосудистых и нервных структур этой зоны. Пациентам назначается склеропластика и пломбирование глаза с помощью донорской склеры, чтобы остановить дистрофию сетчатки, предупредить необратимую потерю зрения. У 90% больных удается стабилизировать миопию, в остальных 10% случаев темпы ее прогрессирования замедляются в 2 раза.
Прогноз
Современные методы оптической коррекции позволяют пациенту с врожденной миопией иметь относительно нормальное зрение, ввести полноценную жизнь с минимальными ограничениями. Отдаленный прогноз определяется своевременностью начала лечения, степенью близорукости и динамикой ее прогрессирования. Первичная профилактика болезни не разработана. Вторичная профилактика заключается в регулярных осмотрах ребенка у офтальмолога для контроля остроты зрения.
Список литературы
1. Миопия. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов». 2017.
2. Клинико-функциональные и биомеханические аспекты патогенеза, диагностики и лечение врожденной миопии: обзор литературы и анализ собственных данных/ Г.А. Маркосян и соавт. Российская педиатрическая офтальмология. 2016. №3.
3. Офтальмология. Национальное руководство/ С.Э. Аветисов, Е.А. Егоров, Л. Мошетова. 2014.
4. Морфометрические и функциональные особенности макулярной области у пациентов с высокой врожденной миопией/ Е.П. Тарутта и соавт. Вестник офтальмологии. 2012. №1.
2. Клинико-функциональные и биомеханические аспекты патогенеза, диагностики и лечение врожденной миопии: обзор литературы и анализ собственных данных/ Г.А. Маркосян и соавт. Российская педиатрическая офтальмология. 2016. №3.
3. Офтальмология. Национальное руководство/ С.Э. Аветисов, Е.А. Егоров, Л. Мошетова. 2014.
4. Морфометрические и функциональные особенности макулярной области у пациентов с высокой врожденной миопией/ Е.П. Тарутта и соавт. Вестник офтальмологии. 2012. №1.