Актиномикоз слюнных желез

• МКБ-10
• A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз
• K11.4 Свищ слюнной железы

 Актиномикоз слюнных желез. Это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетов. Это проявляется образованием воспалительных инфильтратов, отечностью, нарушением слюнной функции, образованием свищей с гнойной секрецией. Для диагностики актиномикоза используются общий клинический анализ крови, гистопатологическое исследование образца биопсии, рентгенография и аллергический кожный тест. Лечение включает хирургическое лечение, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.

 Актиномикоз слюнных желез называется актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковым заболеванием. У людей причиной болезни являются актиномицеты вида A. Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Исраэля. В 1878 году он впервые подробно описал заболевание у людей. Актиномицеты - это бактерии, обладающие свойствами плесени, а именно способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковое заболевание поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы у 2,3%. Встречается в основном в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

 Актиномицеты обычно нормальны в организме (в пищеварительном тракте, во рту). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и наносят ущерб в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, острых респираторных вирусных инфекциях, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, состояниях иммунодефицита Источниками и источниками инфекции являются кариес, периодонтит, грибковой тонзиллит, синусит и средний отит. Зубные патологии являются факторами риска, поскольку многие актиномицеты обнаруживаются в кариозных зубах, зубных отложениях и десневых карманах. Во время травмы бактерии могут попасть в слюнную железу через проток.

 Лучистые грибы попадают в железистую ткань несколькими путями: контактные, гематогенные, лимфогенные. Актиномикотическая гранулема возникает между долями слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулем зависит от иммунной защиты организма и наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.
 Гранулема состоит из друзовских колоний актиномицетов. Формация окружена грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазмой, эпителиоидами, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Появление клеток ксантомы характерно. В центре гранулемы клеточные элементы некротичны. Макрофаги будут дружить, захватывать частицы мицелия и переносить их в окружающие ткани. Таким образом, образуются вторичные и дочерние актиномикотические гранулемы.

 Различают первичные и вторичные формы актиномикотического сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает с появлением первичного очага инфекции в слюнной железе, вторичный - с распространением бактерий из окружающих тканей и развитием вторичной гранулемы в железе. Из-за характера патологического процесса различают несколько форм актиномикоза:
 • Экссудативный (ограниченный и диффузный). Это происходит по всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием в основном экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойные выделения. Это характерно для людей с серьезными проблемами иммунодефицита.
 • Продуктивный (ограниченный и рассеянный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическое изображение указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнями, образуется защитный барьер от клеточных элементов и очаговая инфильтрация.
 • Актиномикоз железистых лимфатических узлов. Это проявляется как отек и инфильтрация. Сначала формация плотная, затем она становится мягкой и соединяется с кожей. Болезнь может распространяться и влиять на соединительную ткань между долями железы. Слюнная функция не нарушена.

 Инкубационный период длится от 2 дней до 3 недель, хотя может занять несколько месяцев. Заболевание поражает крупные железы, чаще - околоушные, реже - подчелюстные и сублингвальные; продолжается долго - несколько месяцев. Клиническое течение зависит от состояния иммунной системы, индивидуальных особенностей, локализации и типа специфического воспаления. Продуктивная форма актиномикоза сопровождается образованием плотного узла в проекции железы. При ограниченном актиномикозе часть железы воспаляется, а при диффузном - весь орган. Появляется отек, увеличение слюнной железы, боли при пальпации, снижение слюнной функции, помутнение слюны. Кожа обычного цвета, без патологических изменений. Период обострения характеризуется появлением отеков, болезненных ощущений, которые проходят самостоятельно.
 Экссудативный актиномикоз развивается медленно, железа периодически отекает, происходит прогрессирующее уплотнение. Отмечены неприятные ощущения, зуд, покалывание в области органа. Слюна мало секретируется, может содержать слизистые, хлопьевидные или гнойные включения. Со временем происходит приварка железы к тканям, повышается температура, беспокоит боль и покраснение кожи. Через несколько дней образуется зона размягчения, содержащая гной с характерными зернами - друзами. Гнойное содержимое пересекает канал железы или пересекает кожу, образуя свищевой канал. Свищ может существовать в течение длительного периода времени, периодически открываясь самопроизвольно. Воспаление распространяется и вызывает образование вторичных актиномикотических очагов. Ограниченная экссудативная форма немного легче, чем диффузная.
 Ассоциированные симптомы: Боль во рту. Лейкоцитоз. Лимфоцитопения. Нейтрофилез.

 При гематогенном и лимфогенном распространении бактерий происходит генерализация актиномикоза, при этом поражаются окружающие ткани, органы грудной полости и мозг. Микотические поражения головного мозга и мозговых оболочек являются чрезвычайно серьезными и часто приводят к неблагоприятному исходу. Локализация очагов актиномикоза в боковых отделах шеи, в парафарингеальном пространстве, височной области опасна. При длительном актиномикозе и отсутствии лечения риск развития амилоидоза внутренних органов возрастает.

 Актиномикоз является сложным заболеванием с точки зрения диагностики и требует нескольких исследований. Дифференциальный диагноз ставится при хроническом неспецифическом сиаладените, опухолях, абсцессах, мокроте, туберкулезе, сифилисе, периостите и остеомиелите. Для этого проводятся следующие исследования:
 • Патологический диагноз. Он используется для подозрения ограниченного или диффузного продуктивного актиномикоза, когда клиническое течение похоже на рост опухоли. Молодая грануляционная ткань, состоящая из круглых эпителиоидных клеток и фибробластов, а также многоядерных клеток и ксантом, обнаруживается при биопсии слюнных желез.
 • Клинический анализ крови. В остром течении заболевания встречаются лейкоцитоз, нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитопения. Хроническая форма характеризуется уменьшением количества лейкоцитов, изменением формулы лейкоцитов вправо, вторичной анемией и увеличением скорости СОЭ.
 • Аллергический кожный тест с актинолизатом. 0,3 мл раствора актинолизата вводят внутрикожно, с шагом 10 см и инъекцией мясопептидного бульона. Реакция наблюдается на следующий день по размеру эритемы. Выборка может быть отрицательной, сомнительной, слабо положительной, положительной и заметно положительной.
 • Рентген слюнных желез. Во время сиалографии главная железа железы кажется суженной, но имеет четкие очертания. В толще железы имеются образования различных форм и размеров (места образования абсцесса), которые связаны с протоками. Большие протоки железы немного увеличены, а маленькие кажутся пустыми.

 Терапия должна быть полной, этиологической и полной. Лечение зависит от формы актиномикоза железы, учитывает клиническое течение, степень распространения заболевания и индивидуальные особенности пациента. В практической стоматологии используются следующие методы лечения:
 • Хирургическая обработка. Проводится рассечение очага актиномикотической инфекции, удаление измененных тканей. После вскрытия рана очищается, дренируется и обрабатывается антисептическими препаратами. В запущенных случаях выполняются частичная паротидэктомия, удаление подчелюстной слюнной железы и удаление фистулы. Необходимо удалить разрушенные зубы, которые являются местом постоянной инфекции.
 • Специальная иммунотерапия. Актинолизат и актиномицетная вакцина используются для лечения. Фармакологическое вещество вводят внутримышечно или внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 20-25 инъекций и длится примерно 3 месяца. После лечения проводится месячный перерыв, затем курс инъекций повторяется.
 • Антибактериальная терапия. Это необходимо для вторичной инфекции. Перед назначением определяется чувствительность возбудителя и подбирается необходимый антибактериальный препарат. Нитрофурановые антибиотики эффективны при лечении актиномикоза. Антибактериальная терапия должна проводиться не менее 10 дней.
 • Дезинотоксическая терапия. На это указывает острое течение заболевания, когда температура тела значительно повышается и выражается интоксикация организма. Коррекция нарушений гемодинамики осуществляется с помощью инфузионной терапии - внутривенного введения растворов электролитов, препаратов сывороточного альбумина, коллоидных растворов, замещающих плазму.
 • Стимулирующая терапия. Предназначены средства для повышения защитных сил организма - мультивитамины, антигенные стимуляторы, аутогемотерапия. На железе проводятся физиотерапевтические процедуры - электрофорез, УВЧ, лазеротерапия.

 1. Хирургическая стоматология. Воспалительные и дистрофические заболевания слюнных желез: учеб. пособие/ под ред. А. М. Панина - 2011.
 2. Актиномикоз/ Бурова С.А. Русский медицинский журнал. 2001 - №3.
 3. Актиномикоз челюстно-лицевой области/ Артюшкевич А.С. Современная стоматология. 2014.
 4. Хирургическая стоматология: учебник/ под ред. Робустовой Т.Г. 2003.