Постуральный тремор

 Постуральный тремор. Это дрожательный гиперкинез, возникающий при удержании статичной позы. Симптом встречается при эссенциальном треморе, болезни и синдроме Паркинсона, заболеваниях мозжечка, полинейропатиях, приеме некоторых фармпрепаратов. Постуральный тремор выявляют в ходе неврологического исследования. Для уточнения его этиологии и диагностики основного заболевания проводят треморометрию, МРТ, ЭМГ, КТ, УЗДГ головы и шеи. Лечебная тактика выбирается соответственно диагностированному заболеванию.

 Постуральный (статический) тремор обусловлен низкоамплитудными сокращениями мышц, участвующих в удержании определенной позы. Наиболее выражен при попытке удержать конечность в фиксированном положении, сопротивляясь действию силы тяжести. Например, при удержании разведенных в стороны или вытянутых вперед рук. Отдельной разновидностью постурального дрожания считается позиционный тремор, появляющийся только в строго определенной позе.

 В норме постуральный тремор наблюдается в результате мышечного перенапряжения при длительном сохранении неподвижной позы конечностей или туловища. Физиологический статический тремор может появиться вследствие физического переутомления и умственного напряжения. У здоровых людей дрожание пальцев вытянутых рук отмечается в неблагоприятной психологической обстановке, при эмоциональных переживаниях, остром или хроническом стрессе.
 Основу заболевания составляют генетические нарушения, наследуемые аутосомно-доминантным путем. Постуральное дрожание сочетается с интенционным тремором, в ряде случаев наблюдается тремор покоя. Дрожание охватывает голову, подбородок, верхние конечности, реже - ноги и туловище. Симптом усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках. Вовлечение в процесс голосовых связок приводит к нечеткости речи. Отмечается изменение почерка с характерными заостренными буквами и отсутствием межбуквенных соединений.
 Этиология заболевания точно не определена. Патогенетической основой является резкое снижение содержания дофамина в базальных ганглиях: стриатуме и черной субстанции. Значение имеют наследственные и средовые факторы. Наиболее типичен тремор покоя, однако у ряда пациентов он сочетается с постуральным и интенционным. Характерна гипокинезия, которая проявляется замедлением движений и снижением их амплитуды. Мышечный тонус повышен по пластическому типу, пациенты жалуются на скованность. Со временем обедняется эмоциональная сфера, возникает дизартрия, слюнотечение. Болезнь Паркинсона имеет прогредиентное течение.
 Данным термином обозначаются симптомы, аналогичные болезни Паркинсона, но возникающие при различных патологических процессах, затрагивающих ганглии головного мозга. Отличительной чертой является сочетание постурального дрожания и других паркинсонических проявлений с симптомами основного заболевания. Основными этиофакторами развития вторичного паркинсонизма выступают:
 • Цереброваскулярная патология. Постуральный тремор обусловлен нарушением кровоснабжения подкорковых структур. Наблюдается при инсульте, хроническом нарушении церебрального кровообращения, множественных лакунарных инфарктах.
 • Дегенеративные процессы. Включают прогрессирующий надъядерный паралич, деменцию с тельцами Леви, рассеянный склероз. К наследственным дегенеративным заболеваниям с постуральным тремором относятся болезнь Галлервордена-Шпатца, кортикобазальная дегенерация, болезнь Вильсона.
 • Церебральные новообразования. Опухолевые процессы, затрагивающие базальные ганглии, приводят к нарушению их функции. Постуральный тремор проявляется на фоне очаговой симптоматики, соответствующей локализации образования.
 • Инфекционные заболевания. Энцефалиты различной этиологии, поражения мозга при кори, герпесе, ВИЧ приводят к нарушению метаболизма дофамина с возникновением паркинсонизма и постурального тремора. Клиника включает также симптомы интоксикации и общемозговую симптоматику.
 • Сенильная форма болезни Фара. В основе заболевания лежит выраженная кальцификация подкорковых ганглиев. При манифестации у лиц среднего и пожилого возраста проявляется симптомами паркинсонизма в сочетании с когнитивными расстройствами.
 Одной из функций мозжечка является контроль произвольных двигательных актов. При поражении тканей мозжечка ослабляется его регулирующая роль, что проявляется нарушением координации движений, возникновением интенционного дрожания и постурального тремора туловища и головы. Среди причин поражения мозжечка выделяют:
 • Опухоль. Характерно постепенное нарастание симптоматики. При новообразовании полушария мозжечка при попытке удержать равновесие пациент падает в сторону поражения, при поражении червя - назад.
 • Травма. Возможно прямое травматическое повреждение мозжечка или его сдавление образовавшейся гематомой. Типична выраженная цефалгия, признаки интракраниальной гипертензии.
 • Церебеллит. Воспалительное поражение мозжечковых структур чаще имеет инфекционных характер. Встречается в основном в детском возрасте. В большинстве случаев этиологический фактор не удается верифицировать.
 • Сосудистые нарушения. Кровоизлияния в мозжечок, острые и хронические ишемические повреждения. Постуральный тремор возникает остро или спустя несколько недель.
 Постуральный тремор при множественном поражении периферических нервов возникает вследствие активации рефлекторных дуг, обусловленной гиперимпульсацией от мышечных веретен мышц-антагонитов. Симптом наблюдается вместе с мышечной слабостью, гипотонией и гипотрофией пораженной группы мышц, а также сенсорными расстройствами. К заболеваниям, сопровождающимся постуральным видом тремора, относятся: хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, демиелинизирующая форма болезни Шарко-Мари-Тута, диспротеинемическая полиневропатия.
 В редких случаях постуральный тремор при полинейропатии имеет форму астериксиса. Чаще выявляется при удержании рук в положении отведения от туловища и сгибания в локтях. Может быть манифестным проявлением болезни Вильсона-Коновалова.
 Токсическим воздействием на ЦНС обладают растительные алколоиды, угарный газ, тяжелые металлы. Результатом является нарушение механизмов взаимодействия пирамидной и экстрапирамидной системы, отвечающих за моторную функцию. В таких случаях наряду с постуральным тремором отмечаются признаки интоксикации: слабость, спутанность сознания, тошнота, головокружение.

 Постуральный тремор может возникнуть как побочный эффект приема целого ряда фармпрепаратов. К последним относятся резерпин, препараты лития, амиодарон, нейролептики, антагонисты кальция. Обычно статическое дрожание возникает спустя несколько недель после начала приема лекарственного средства и может сочетаться с другими видами тремора. В большинстве случаев отмена препарата приводит к постепенному исчезновению дрожания.
 Лечение постурального тремора направлено на купирование патогенетических механизмов его возникновения и неразрывно связано с терапией основного заболевания. В ряде случаев устранение этиологического фактора ведет к полному регрессу дрожания. К таким результатам приводит успешная антибактериальная и противовирусная терапия при инфекционных поражениях мозга или мозжечка, дезинтоксикационное лечение при отравлениях. В рамках консервативного лечения применяют:
 • Противопаркинсонические препараты. Показаны при болезни Паркинсона и в отдельных случаях вторичного паркинсонизма. При резистентности дрожания к терапии левадопой в комбинированное лечение добавляют агонисты дофаминовых рецепторов, антихолинергические препараты, амантадин.
 • Бета-адреноблокаторы. Назначают при эссенциальном треморе. Лечение начинают с неселективных бета-блокаторов с постепенным увеличением дозы. При возникновении риска бронхоспазма переходят на селективные формы препаратов.
 • Антиконвульсанты. Эффективны в случаях, когда дрожание является результатом осцилляций, возникающих из-за наличия церебрального патологического очага. Отдельные противоэпилептические препараты показали свою эффективность в лечении эссенциального тремора.
 • Сосудистые препараты. Применяют при ишемическом генезе постурального дрожания для улучшения мозговой гемодинамики. По показаниям назначают спазмолитики, вазодилататоры, антиагреганты.
 Операция показана, если причинным заболеванием является очаговое поражение головного мозга. В зависимости от локализации и размеров образования возможно нейрохирургическое удаление новообразования, кисты, гематомы внутримозговой или мозжечковой локализации. При выраженном эссенциальном дрожании альтернативой консервативному лечению является имплантация интрацеребральных электродов, импульсы с которых подавляют патологические оссциляции.
 При болезни Паркинсона выраженный тремор, значительно ухудшающий качество жизни пациента, служит показанием для стереотаксической операции по частичной деструкции субталамического и таламического ядер. После проведения нейрохирургической операции пациенту необходима реабилитационная терапия, включающая массаж, лечебную физкультуру с занятиями на специальных тренажерах, рефлексотерапию.

 Диагностические мероприятия направлены на выявление причины появления постурального тремора и определение основного заболевания. С целью выявления дрожания пациента просят стать в позу Ромберга и вытянуть руки перед собой. Предварительный диагноз формулирует невропатолог, основываясь на данных анамнеза, жалобах больного и результатах исследования неврологического статуса. Для подтверждения диагноза могут потребоваться следующие обследования:
 • Лабораторные анализы. Полученные данные дают возможность определить наличие в крови токсических веществ, их концентрацию. При подозрении на болезнь Вильсона проводится исследование уровня церулоплазмина.
 • Треморография. Для диагностики статического дрожания обследование проводят в положении горизонтально вытянутых рук. Исследование дополняют нагрузочными пробами. Оценивают частотно-амплитудные показатели, их симметричность и изменения при нагрузке.
 • Электронейромиография. Поверхностная электромиография позволяет оценить паттерн мышечных сокращений, дифференцировать истинный тремор от миоклонии и других двигательных нарушений. Нейрографическая часть исследования необходима в диагностике полинейропатии.
 • Компьютерная стабилография. Показана для выявления и оценки степени постуральных расстройств при паркинсонизме, поражениях мозжечка. Проводится с применением статических и динамических проб.
 • Нейровизуализация. МРТ и КТ головного мозга наиболее эффективны в выявлении морфологического субстрата, явившегося причиной постурального дрожания. Позволяют определить характер повреждений при черепно-мозговой травме, выявить новообразования, гематомы, зоны ишемии, лакунарные инфаркты, дегенеративные очаги в подкорковых структурах и мозжечке.
 • УЗДГ сосудов головы. Проводится для оценки церебральной гемодинамики при подозрении на сосудистую патологию, как причину появившегося постурального тремора. Исследуется кровоток в каротидных, позвоночных и интракраниальных сосудах.
 Электронейромиография.