Другие названия и синонимы
Duck walk.
Описание
Утиная походка выявляется при врожденных и приобретенных заболеваниях тазобедренного сустава, болезни Кашина-Бека, остеомаляции различного происхождения, миопатиях, синдроме Ламберта-Итона. Может быть односторонним или двусторонним. Причина устанавливается на основании анамнестических данных, результатов обследования, внешнего осмотра, неврологического осмотра, рентгенографии, компьютерной томографии, электрофизиологических исследований и других инструментальных и лабораторных методов. Лечение определяется этиологией заболевания, включая лекарственную терапию, лечебную физкультуру, физиотерапию и хирургическое вмешательство.
Дополнительные факты
Утиная походка - это «перекатывающаяся» походка, которая «перекатывается» с ступни на ступню. Это результат пареза или слабости отводящих мышц бедра. Он может быть двусторонним или односторонним. В первом случае возникает типичная картина «переворачивания», напоминающая прогулку утки. Во втором случае наблюдается выраженная асимметрия ходьбы.
Есть два варианта выгула утки. Наблюдается хромота Дюшена с частичным сохранением функции отводящих мышц. Пациент сильно вытягивает тело в направлении стоящей ноги, так что пораженная нога может двигаться вперед без смещения таза. Хромота Тренделенбурга сопровождается полным параличом отводящих мышц. В этом случае недостаточно перетягивания тела, пациент вынужден сместить таз в сторону движущейся ноги.
Первичные миопатии имеют наследственный характер, вызваны наследственными нарушениями обмена веществ в мышечной ткани. Часто они проявляются под воздействием внешних факторов: травмы, острые инфекции, интоксикация, физические перегрузки. Симптомы постепенно прогрессируют. Утиная походка завершается полной потерей мышечной массы (иногда возможна псевдомышечная гипертрофия).
Пациенты чувствуют слабость, еле передвигаются, не могут бегать или прыгать, используют специальные приемы, чтобы вставать со стула и переходить из горизонтального положения в вертикальное. Симптомы выявляются при следующих наследственных прогрессирующих мышечных дистрофиях:
• Дюшенн. Это проявляется в первые годы его жизни. Вначале это выражается в задержке развития моторики. Нарастающая мышечная слабость появляется к 3-4 годам.
• Эрба-Рота. Симптомы начинаются в подростковом возрасте, в начале болезни отмечается слабость в мышцах бедер и тазового пояса, что вызывает быстрое развитие утиной походки.
• Беккер. Как и в предыдущем случае, слабость мышц в проксимальных отделах нижних конечностей - первый признак заболевания.
Наряду с наследственными миопатиями выделяют патологии со схожей симптоматикой, возникшие на фоне бактериальных, вирусных и паразитарных инфекционно-воспалительных процессов в мышцах. Кроме того, миопатии утиной походки могут развиваться при дерматомиозите, полимиозите, миозите с включениями и некоторыми заболеваниями обмена веществ.
Имеет вторичную аутоиммунную природу. Более чем в половине случаев она вызвана злокачественными опухолями (в основном мелкоклеточным раком легкого) и рассматривается как часть паранеопластического синдрома, более того, проявления миастении могут быть на несколько лет раньше. Симптомы онкологического поражения. к тому или иному органу.
Реже синдром наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит). Утиная походка - типичный признак патологии Ламберта-Итона. Причина изменения образа ходьбы в том, что мышечная слабость наиболее выражена в верхних частях ног. Больные жалуются на слабость в нижних конечностях. Возможно сочетание с миалгиями, сенсорными и вегетативными расстройствами.
Утиная походка формируется с началом ходьбы. Ранние признаки, которые выявляются в первые месяцы жизни, - это асимметрия кожных складок, ограничение отведения бедра, укорочение больной конечности, внешняя ротация (разворот стопы наружу в положении лежа на спине). При отсутствии лечения врожденного вывиха бедра сохраняются нарушения походки, в 25-30 лет развивается деформирующий коксартроз, усугубляющий затруднения движений.
Эндемическое заболевание, вызванное дисбалансом минеральных веществ в воде в определенных областях. Сопровождается множественными деформациями конечностей и нарушением подвижности суставов. Утиная походка определяется при 3 стадиях болезни Уровска, возникает на фоне генерализации изменений скелета. Пациенты маленькие, с короткими пальцами. Также укорачивается шея, обнаруживается гиперлордоз, выраженное искривление конечностей в варусе или вальгусе, плоскостопие и визуальное удлинение стоп.
Воспаление крестцово-подвздошного сустава может быть асептическим или неспецифическим гнойным, развиваться на фоне туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза. Утиная походка не является обязательным признаком патологии, она определяется у отдельных больных, чаще всего сопровождается хроническим асептическим сакроилеитом. Сопровождается болями в крестце, ограничением движений, снижением толерантности к нагрузкам на конечность.
Он образуется в контексте хронического заболевания почек, из-за изменений структуры костей из-за нарушения минерального обмена. Выраженность остеоартроза, выраженность утиной походки, вероятность патологических переломов коррелируют со степенью почечной недостаточности. Его можно определить при заболеваниях следующих групп:
• Наследственные и врожденные. Синдром Альпорта, поликистоз и врожденная гипоплазия почек.
• Клубочковые. Гломерулонефрит, вторичные поражения клубочковой системы при геморрагическом васкулите, диабетической нефропатии и СКВ.
• Тубулоинтерстициальный. Они вызваны туберкулезом, нефрокальцинозом, шистосомозом, приемом некоторых противовирусных препаратов.
• Обструктивный. Мочекаменная болезнь, сдавление мочевыводящих путей новообразованиями и фиброзными разрастаниями приводят к остеодистрофии с двусторонним характером поражения, что может привести к осложнениям.
• Сосудистый. Остеодистрофия с развитием утиной походки иногда наблюдается при атеросклерозе и гипертонической болезни, осложненных вторичной патологией почек.
Наряду с заболеванием почек возможными причинами нарушения структуры костей являются гиповитаминоз D и отравление алюминием. Раньше остеомаляция наблюдалась у людей с истощением из-за недоедания. В развитых странах эта проблема потеряла актуальность. Анорексия - наиболее частая причина утиной походки при недоедании.
Есть два варианта выгула утки. Наблюдается хромота Дюшена с частичным сохранением функции отводящих мышц. Пациент сильно вытягивает тело в направлении стоящей ноги, так что пораженная нога может двигаться вперед без смещения таза. Хромота Тренделенбурга сопровождается полным параличом отводящих мышц. В этом случае недостаточно перетягивания тела, пациент вынужден сместить таз в сторону движущейся ноги.
Первичные миопатии имеют наследственный характер, вызваны наследственными нарушениями обмена веществ в мышечной ткани. Часто они проявляются под воздействием внешних факторов: травмы, острые инфекции, интоксикация, физические перегрузки. Симптомы постепенно прогрессируют. Утиная походка завершается полной потерей мышечной массы (иногда возможна псевдомышечная гипертрофия).
Пациенты чувствуют слабость, еле передвигаются, не могут бегать или прыгать, используют специальные приемы, чтобы вставать со стула и переходить из горизонтального положения в вертикальное. Симптомы выявляются при следующих наследственных прогрессирующих мышечных дистрофиях:
• Дюшенн. Это проявляется в первые годы его жизни. Вначале это выражается в задержке развития моторики. Нарастающая мышечная слабость появляется к 3-4 годам.
• Эрба-Рота. Симптомы начинаются в подростковом возрасте, в начале болезни отмечается слабость в мышцах бедер и тазового пояса, что вызывает быстрое развитие утиной походки.
• Беккер. Как и в предыдущем случае, слабость мышц в проксимальных отделах нижних конечностей - первый признак заболевания.
Наряду с наследственными миопатиями выделяют патологии со схожей симптоматикой, возникшие на фоне бактериальных, вирусных и паразитарных инфекционно-воспалительных процессов в мышцах. Кроме того, миопатии утиной походки могут развиваться при дерматомиозите, полимиозите, миозите с включениями и некоторыми заболеваниями обмена веществ.
Имеет вторичную аутоиммунную природу. Более чем в половине случаев она вызвана злокачественными опухолями (в основном мелкоклеточным раком легкого) и рассматривается как часть паранеопластического синдрома, более того, проявления миастении могут быть на несколько лет раньше. Симптомы онкологического поражения. к тому или иному органу.
Реже синдром наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит). Утиная походка - типичный признак патологии Ламберта-Итона. Причина изменения образа ходьбы в том, что мышечная слабость наиболее выражена в верхних частях ног. Больные жалуются на слабость в нижних конечностях. Возможно сочетание с миалгиями, сенсорными и вегетативными расстройствами.
Утиная походка формируется с началом ходьбы. Ранние признаки, которые выявляются в первые месяцы жизни, - это асимметрия кожных складок, ограничение отведения бедра, укорочение больной конечности, внешняя ротация (разворот стопы наружу в положении лежа на спине). При отсутствии лечения врожденного вывиха бедра сохраняются нарушения походки, в 25-30 лет развивается деформирующий коксартроз, усугубляющий затруднения движений.
Эндемическое заболевание, вызванное дисбалансом минеральных веществ в воде в определенных областях. Сопровождается множественными деформациями конечностей и нарушением подвижности суставов. Утиная походка определяется при 3 стадиях болезни Уровска, возникает на фоне генерализации изменений скелета. Пациенты маленькие, с короткими пальцами. Также укорачивается шея, обнаруживается гиперлордоз, выраженное искривление конечностей в варусе или вальгусе, плоскостопие и визуальное удлинение стоп.
Воспаление крестцово-подвздошного сустава может быть асептическим или неспецифическим гнойным, развиваться на фоне туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза. Утиная походка не является обязательным признаком патологии, она определяется у отдельных больных, чаще всего сопровождается хроническим асептическим сакроилеитом. Сопровождается болями в крестце, ограничением движений, снижением толерантности к нагрузкам на конечность.
Он образуется в контексте хронического заболевания почек, из-за изменений структуры костей из-за нарушения минерального обмена. Выраженность остеоартроза, выраженность утиной походки, вероятность патологических переломов коррелируют со степенью почечной недостаточности. Его можно определить при заболеваниях следующих групп:
• Наследственные и врожденные. Синдром Альпорта, поликистоз и врожденная гипоплазия почек.
• Клубочковые. Гломерулонефрит, вторичные поражения клубочковой системы при геморрагическом васкулите, диабетической нефропатии и СКВ.
• Тубулоинтерстициальный. Они вызваны туберкулезом, нефрокальцинозом, шистосомозом, приемом некоторых противовирусных препаратов.
• Обструктивный. Мочекаменная болезнь, сдавление мочевыводящих путей новообразованиями и фиброзными разрастаниями приводят к остеодистрофии с двусторонним характером поражения, что может привести к осложнениям.
• Сосудистый. Остеодистрофия с развитием утиной походки иногда наблюдается при атеросклерозе и гипертонической болезни, осложненных вторичной патологией почек.
Наряду с заболеванием почек возможными причинами нарушения структуры костей являются гиповитаминоз D и отравление алюминием. Раньше остеомаляция наблюдалась у людей с истощением из-за недоедания. В развитых странах эта проблема потеряла актуальность. Анорексия - наиболее частая причина утиной походки при недоедании.
Диагностика
В зависимости от предполагаемой этиологии походки утки диагноз ставят неврологи или травматологи-ортопеды. Сбор жалоб и анамнеза позволяет определить время начала и особенности прогрессирования нарушений походки, наличие других симптомов. Врач оценивает динамику развития симптома, находит связь с окружающими с другими заболеваниями.
При общем осмотре специалист выявляет характерные для миопатии внешние изменения (уменьшение мышечной массы, выступающий живот, крыло лопатки), отек почек, деформации костей и другие симптомы, указывающие на возможный генез заболевания. По результатам обследования и медицинского осмотра назначается:
• Рентгенография. Пациентам с врожденным вывихом тазобедренного сустава делают снимки тазобедренных суставов, при сакроилеите проводят рентгенологическое исследование крестцово-подвздошного сустава, а при подозрении на заболевание мочеиспускательного канала делают рентгеновские снимки деформированных сегментов.
• Компьютерная томография. Он информативен при ортопедических заболеваниях, проводится на завершающем этапе обследования, помогает уточнить степень тяжести и распространенность нарушений.
• Магнитно-резонансная томография. Показателен при диагностике врожденных вывихов бедра у детей раннего возраста. Это позволяет достоверно подтвердить диагноз с преобладанием хрящевой ткани, которая у пациентов младшей возрастной группы практически не видна на обычных рентгенограммах.
• Электрофизиологические методы. ЭНГ и ЭМГ - основные методы, используемые для дифференциальной диагностики миопатий и других возможных причин мышечной слабости (опухоли ЦНС, миелит, миелопатия).
• Биопсия мышц. Взятие биопсии и последующее морфологическое исследование материала играют важную роль в подтверждении миопатии и определении формы заболевания. В образцах чередуются нормальные и атрофированные миофибриллы, включения жировой и соединительной ткани.
• Лабораторные тесты. У пациентов с миопатией обнаруживается повышенный уровень креатинина в моче и повышение концентрации ЛДГ, АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы и других ферментов в крови. Генетические исследования указывают на соответствующие мутации.
При общем осмотре специалист выявляет характерные для миопатии внешние изменения (уменьшение мышечной массы, выступающий живот, крыло лопатки), отек почек, деформации костей и другие симптомы, указывающие на возможный генез заболевания. По результатам обследования и медицинского осмотра назначается:
• Рентгенография. Пациентам с врожденным вывихом тазобедренного сустава делают снимки тазобедренных суставов, при сакроилеите проводят рентгенологическое исследование крестцово-подвздошного сустава, а при подозрении на заболевание мочеиспускательного канала делают рентгеновские снимки деформированных сегментов.
• Компьютерная томография. Он информативен при ортопедических заболеваниях, проводится на завершающем этапе обследования, помогает уточнить степень тяжести и распространенность нарушений.
• Магнитно-резонансная томография. Показателен при диагностике врожденных вывихов бедра у детей раннего возраста. Это позволяет достоверно подтвердить диагноз с преобладанием хрящевой ткани, которая у пациентов младшей возрастной группы практически не видна на обычных рентгенограммах.
• Электрофизиологические методы. ЭНГ и ЭМГ - основные методы, используемые для дифференциальной диагностики миопатий и других возможных причин мышечной слабости (опухоли ЦНС, миелит, миелопатия).
• Биопсия мышц. Взятие биопсии и последующее морфологическое исследование материала играют важную роль в подтверждении миопатии и определении формы заболевания. В образцах чередуются нормальные и атрофированные миофибриллы, включения жировой и соединительной ткани.
• Лабораторные тесты. У пациентов с миопатией обнаруживается повышенный уровень креатинина в моче и повышение концентрации ЛДГ, АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы и других ферментов в крови. Генетические исследования указывают на соответствующие мутации.
Лечение
Лечебная тактика определяется причиной патологии, вызвавшей утиную походку. При врожденном вывихе бедра терапию начинают с первых дней жизни. Ножки малыша фиксируются специальной шиной, которая в некоторых случаях позволяет совместить вертлужную впадину и головку бедренной кости. У детей старше 1 года эффективность консервативных мероприятий резко снижается, но иногда даже им удается обойтись без операции.
При болезни Уровской безоперационные методы эффективны в основном на начальных этапах, до развития утиной походки. В медикаментозную терапию патологии входят витамины, препараты кальция и фосфора, препараты для стимуляции регенеративных процессов. Пациентов направляют на ЛФК, массаж, УЗИ, УВЧ, радоновые ванны.
При наличии синдрома Ламберта-Итона лечение основано на борьбе с опухолевым процессом. Может применяться лучевая терапия, химиотерапия, комбинированные методики. При патологии аутоиммунного генеза применяют глюкокортикостероиды. Для улучшения нервно-мышечной передачи пациентам назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. При почечной остеодистрофии проводится лечение основного заболевания.
Патогенетическая терапия наследственных миопатий пока не разработана. Принимаются симптоматические меры по улучшению метаболизма мышечной ткани с помощью витаминов группы В, неостигмина, АТФ, анаболических стероидов, антихолинэстеразных средств. Больным рекомендуется массаж, ЛФК, электрофорез с неостигмином. Возможно использование специальных реабилитационных тренажеров. Некоторым пациентам требуются ортопедические приспособления. При приобретенных миопатиях необходимо лечение основного заболевания.
Пациентам могут быть проведены следующие вмешательства, направленные на устранение причины заболевания, коррекцию утиной походки и другие ортопедические последствия:
• Врожденный вывих бедра. Углубление вертлужной впадины в детстве, создание крыши вертлужной впадины у взрослых, артропластика тазобедренного сустава при развитии тяжелого коксартроза.
• Болезнь Уровского. Ремонт, артропластика, удаление внутрисуставных тел, эндопротезы.
• Почечная остеодистрофия. Восстановление отхождения мочи при обструктивных формах почечной патологии путем удаления камней, удаления опухолей и участков фиброза.
• Паранеопластический синдром. Удаление опухолей легких, новообразований другой локализации, вызывающих миастению.
При болезни Уровской безоперационные методы эффективны в основном на начальных этапах, до развития утиной походки. В медикаментозную терапию патологии входят витамины, препараты кальция и фосфора, препараты для стимуляции регенеративных процессов. Пациентов направляют на ЛФК, массаж, УЗИ, УВЧ, радоновые ванны.
При наличии синдрома Ламберта-Итона лечение основано на борьбе с опухолевым процессом. Может применяться лучевая терапия, химиотерапия, комбинированные методики. При патологии аутоиммунного генеза применяют глюкокортикостероиды. Для улучшения нервно-мышечной передачи пациентам назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. При почечной остеодистрофии проводится лечение основного заболевания.
Патогенетическая терапия наследственных миопатий пока не разработана. Принимаются симптоматические меры по улучшению метаболизма мышечной ткани с помощью витаминов группы В, неостигмина, АТФ, анаболических стероидов, антихолинэстеразных средств. Больным рекомендуется массаж, ЛФК, электрофорез с неостигмином. Возможно использование специальных реабилитационных тренажеров. Некоторым пациентам требуются ортопедические приспособления. При приобретенных миопатиях необходимо лечение основного заболевания.
Пациентам могут быть проведены следующие вмешательства, направленные на устранение причины заболевания, коррекцию утиной походки и другие ортопедические последствия:
• Врожденный вывих бедра. Углубление вертлужной впадины в детстве, создание крыши вертлужной впадины у взрослых, артропластика тазобедренного сустава при развитии тяжелого коксартроза.
• Болезнь Уровского. Ремонт, артропластика, удаление внутрисуставных тел, эндопротезы.
• Почечная остеодистрофия. Восстановление отхождения мочи при обструктивных формах почечной патологии путем удаления камней, удаления опухолей и участков фиброза.
• Паранеопластический синдром. Удаление опухолей легких, новообразований другой локализации, вызывающих миастению.