|
Другие названия и синонимы
Increase in ESR.Описание
Увеличение СОЭ. Это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.
Классификация
Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:
• Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
• Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.
• Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
• Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.
Нормальные значения
Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.
Причины
• Метаболические расстройства. Амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
• Эндокринные патологии. Тиреотоксикоз, гипотиреоз.
• Отравления тяжелым металлами. Интоксикации мышьяком, свинцом.
• Использование лекарственных препаратов. Декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).
• Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
• Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы). Системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
• Системные васкулиты. Гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
• Воспалительные заболевания кишечника. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Другие аутоиммунные патологии. Гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.
• Эндокринные патологии. Тиреотоксикоз, гипотиреоз.
• Отравления тяжелым металлами. Интоксикации мышьяком, свинцом.
• Использование лекарственных препаратов. Декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).
Инфекции.
Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.• Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
• Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы). Системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
• Системные васкулиты. Гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
• Воспалительные заболевания кишечника. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Другие аутоиммунные патологии. Гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.
Диагностика
Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:
• Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
• Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
• Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
• УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите - увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах - увеличение печени и селезенки.
• Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
• Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла - атипичная лимфоидная пролиферация.
• Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
• Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
• Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
• УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите - увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах - увеличение печени и селезенки.
• Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
• Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла - атипичная лимфоидная пролиферация.
Лечение
|
• Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях - симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
• Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства - глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли - моноклональные антитела (инфликсимаб).
• Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
• Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.
При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции - резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.
Прогноз
Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.