Somoji syndrome

• ICD-10
• T38.3 Poisoning, insulin and oral hypoglycaemic [antidiabetic] drugs

 Это состояние относительной гипергликемии после гипогликемии, вызванное периодическим введением больших доз препарата инсулина. Колебания уровня сахара проявляются сочетанием симптомов гипо- и гипергликемии. Пациенты испытывают приступы голода, повышенное потоотделение, тремор, слабость, головокружение, сонливость в дневное время. Нарушения зрения в виде двойного зрения, непрозрачность, «мухи» встречаются часто. Ключевой метод диагностики заключается в мониторинге суточного уровня глюкозы в крови для определения арифметической разницы между максимумом и минимумом. Лечение основано на постепенной корректировке доз инсулина, соблюдении низкоуглеводной диеты и моторной активности.

 Команда Somoji была названа в честь американского медицинского исследователя Майкла Сомоджи, который наблюдал за лечением диабета и обнаружил явление гипергликемии сразу после тяжелой гипогликемии, которая развивается на основе периодического введения повышенных объемов инсулина. Синонимами этого состояния являются хронический синдром передозировки инсулина, рефлекторная гипергликемия и постгипогликемическая гипергликемия. Он развивается с различными типами диабета, которые используются для лечения инсулина. Синдром более восприимчив к детям, подросткам и подросткам в возрасте 18-25 лет. Эпидемиологические показатели среди этих групп достигают 70%. При нестабильном течении диабета частота этого синдрома составляет 85-90%.

 Этиологическим фактором постгипогликемической гипергликемии является хроническая передозировка инсулина. Как правило, вначале возникает единичная ситуация с повышением уровня глюкозы в крови, пациент решает увеличить дозу препарата, вызывая гипогликемию. Повторное измерение сахара дает еще более высокие значения, чем в прошлый раз. Увеличенная доза инсулина вновь вводится. Развитие синдрома поддерживается регулярными инъекциями с недостаточным количеством гормона. Факторы риска отскока гипергликемической реакции включают в себя:
 Чрезмерное физическое усилие. Чем более выражена гипогликемия, тем выше вероятность повышения уровня глюкозы. Необычно высокая физическая активность непосредственно перед или после инъекции увеличивает гипогликемию.
 • Недостаточная мощность. Дефицит углеводов в рационе сопровождается снижением уровня глюкозы в крови. Следующая инъекция инсулина легко приводит к гипогликемии и последующему компенсаторному увеличению количества сахара в крови.
 • Пейте алкоголь. Этиловый спирт подавляет процессы глюконеогенеза в печени. Снижающий сахар эффект проявляется постепенно и обычно совпадает с периодом ночного сна (голодом).

 Патогенетические механизмы этого синдрома были описаны М. Сомоджи, затем последовала теория стресса Г. Селье (синдром общей адаптации). Введение большого количества инсулина вызывает резкое снижение уровня глюкозы. Развивается гипогликемия - стрессовое состояние организма, которое считается опасным для жизни. Мобилизованные системы, которые активируют альтернативные пути производства энергии - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый и симпатоадреналовый. В кровоток выделяется большое количество адреналина, норадреналина, кортизола, адренокортикотропного гормона, гормона роста, глюкагона.
 Все эти гормоны обладают гипергликемическим и жировым мобилизующим действием - они усиливают процессы расщепления жиров и образования глюкозы из неуглеводных соединений. Основой гипергликемии является активный распад гликогена из печени - стратегический запас энергии. Уровень сахара в плазме достигает 15-20 ммоль / л и более. Расщепление жиров ускоряет образование кетонов, их выведение почками и легкими. Таким образом, патогенез сомогии описывается тремя последовательными процессами: гипогликемия из-за избытка инсулина, секреция антикоагулянтов, рикошетированная гипергликемическая реакция.

 Сахарный диабет, возникающий на фоне передозировки инсулинового препарата, характеризуется нестабильным и тяжелым течением. Гипогликемия сменяется гипергликемией, классические симптомы этих состояний сглаживаются, модифицируются. Наиболее распространенными признаками падения сахара являются приступы сонливости и усталости, головокружение, которое проходит после употребления углеводов. Ночью нарушается сон, возникают кошмары, усиливается потоотделение. Дети плачут и кричат, не просыпаясь. Проснувшись, вы можете почувствовать головную боль, чувствуя усталость и истощение.
 В течение дня наблюдаются нестабильность настроения, раздражительность, депрессия, плаксивость. Дети и подростки становятся более агрессивными, проявляют негативность по отношению к требованиям взрослых, отказываются от еды. несмотря на чувство голода, вызванного гипогликемией. В редких случаях возникает беспричинная эйфория - радость, приподнятое настроение, гиперактивность. Состояние декомпенсации СД не способствует похудению, больные едят больше обычного, некоторые прибавляют в весе. Другим специфическим симптомом являются обратимые нарушения зрения, в том числе помутнение зрения, двоение в глазах, «мухи» и точки перед глазами. При длительном течении синдрома Шомоджи явная гипогликемия становится редким явлением, ее бессимптомное течение более характерно.
 Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Гипергликемия. Гипогликемия. Глюкозурия. Недомогание. Плаксивость. Потливость. Разбитость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Эйфория.

 Если противогормональные гормоны активно секретируются в течение длительного времени, развивается диабетический кетоацидоз - метаболический ацидоз, вызванный гипергликемией и избытком кетоновых тел в плазме. Возникают тошнота, рвота, боль в животе, вялость, сонливость, обезвоживание при тахикардии и снижение артериального давления. Типичным симптомом является учащенное дыхание (дыхание Куссмаула) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Без своевременной медицинской помощи возникает состояние тупого сознания. Кетоацидоз может привести к отеку мозга, кетоацидотической коме и смерти.

 Трудности в выявлении синдрома связаны с тем, что клинические проявления избытка и дефицита инсулина трудно дифференцировать и что стандарты лабораторных исследований для сахарного диабета (уровень сахара в крови, глюкозурия, кетонурия, диурез) недостаточно информативны , Часто симптомы гипогликемии возникают при нормальных и повышенных значениях глюкозы не из-за ее дефицита, а из-за резкого снижения в течение короткого времени. Таким образом, гипергликемия отскока подозревается почти у всех пациентов с тяжелым лабильным диабетом. Диагноз ставится на основании данных клинического и лабораторного обследования, полученных при динамическом наблюдении за пациентом. Характерны следующие симптомы:
 • Симптомы гипергликемии, гипогликемии. Пациенты сообщают о недомогании, слабости, усталости, головокружении, нарушениях сна и дневной сонливости. Специфическим проявлением является повышение аппетита, часто с приступами обжорства и увеличением веса. Родственники больного отмечают изменения в эмоциональном состоянии - раздражительность, перепады настроения, слезливость, агрессивность.
 • Колебания суточной гликемии. Процедура контроля концентрации глюкозы выполняется в течение дня (иногда это занимает 48-72 часа). Резкие изменения показателей от низкого к высокому определяются - «диаггеры». Суточная амплитуда гликемических колебаний составляет более 5,5 ммоль / л. У большинства пациентов кетоновые тела обнаруживаются в моче и крови.
 • Высокая дозировка инсулина. В ходе обследования выясняется, что пациенты используют высокие суточные дозы инсулина, превышающие дозы, предписанные эндокринологом. Максимальная активность препарата определяется ночью. Попытки дальнейшего увеличения дозировки сопровождаются ухудшением самочувствия.
 Дифференциальный диагноз включает различие между синдромом Шомоджи и феноменом «рассвета» - состоянием утренней гипергликемии, вызванной дефицитом инсулина после периода ночного голода. Основные различия между двумя синдромами заключаются в том, что гипергликемия «ранним утром» возникает после нормогликемии, а не гипогликемии, компенсируемой стандартной дозой инсулина.

 Исходя из патогенеза и причины отскока гипергликемии, можно предположить, что для ее устранения достаточно уменьшить дозировку гормональных инъекций. Тем не менее, исследования показывают, что изолированное использование этой техники редко улучшает диабет. Поэтому в клинической эндокринологии распространен комплексный подход, который объединяет три ключевые области:
 • Коррекция инсулиновой терапии. Основным методом лечения является снижение суточного количества препарата инсулина на 10-20%. Есть два способа коррекции. Медленным методом доза гормона постепенно уменьшается в течение 2-3 месяцев. Быстрый способ уменьшить дозировку - до 10-14 дней. В обоих случаях состояние пациента тщательно контролируется врачом.
 • Модификация диетотерапии. Чтобы предотвратить гипогликемию, количество углеводов увеличивается до физиологической нормы. Больший объем злаков (крупы, гарниры), целые продукты добавляют в рацион. Инсулин вводят несколько раз в небольших дозах перед каждым приемом пищи.
 • Рационализация физических нагрузок. В зависимости от распространенности гипер- или гипогликемии, режим физической активности увеличивается или уменьшается. По результатам гликемического мониторинга определяются оптимальное время занятий спортом, вид и интенсивность нагрузок.

 1. Симптомы и синдромы в эндокринологии/ Под ред. Караченцева Ю. И. 2006.
 2. Эндокринология: учебник/ Дедов И.И. 2009.
 3. Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа у детей и подростков/ Пособие для врачей Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. 2003.
 4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. 2017.

• Стандарт медицинской помощи больным с отравлением лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
• Стандарт скорой медицинской помощи при отравлениях лекарственными средствами, медикаментами, биологическими веществами, токсическом действии веществ преимущественно немедицинского назначения