Slowness of movement

 Брадикинезия. Это замедленное движение. Как правило, возникает при одновременном повышении мышечного тонуса, спровоцированном поражением экстрапирамидной системы при болезни Паркинсона, вторичном паркинсонизме различной этиологии и некоторых дегенеративных заболеваниях. При психических расстройствах гипотиреоз не связан с патологией внутримозговых структур, ему сопутствует снижение мышечного тонуса. Причину брадикинезии устанавливают на основании анамнеза, неврологического осмотра и дополнительных исследований. Лечение включает дофаминомиметики, препараты для коррекции основной патологии, симптоматические средства, ЛФК, массаж, оперативное вмешательство.

 Брадикинезия - обязательный симптом болезни Паркинсона, сочетающийся с ригидностью, тремором, нарушением осанки. На начальных стадиях выражен слабо, для выявления требуются специальные пробы, например, быстрое сжатие и разжимание кулака. Затем она становится заметной для больного при самообслуживании: во время бритья, застегивания пуговиц В дальнейшем прогрессирует, оказывает значительное влияние на речь, мимику, жестикуляцию и пластику.
 У детей с ювенильным паркинсонизмом наблюдаются нарушения мелкой моторики: проблемы при застегивании пуговиц и завязывании шнурков, сборе конструкторов и мозаики. Движения скованны, замедлены, походка шаркающая с уменьшением длины шага. Речь медленная, невыразительная, лицо амимичное. Выявляют статокинетический тремор, мышечную ригидность. Симптомы улучшаются утром и усиливаются в течение дня.
 У больных обнаруживаются те же проявления, что и при болезни Паркинсона. Отличительной особенностью является начальная симметрия возмущений. Этиофакторами вторичного паркинсонизма являются:
 • Черепно-мозговая травма: сдавление или ушиб головного мозга, повторные сотрясения мозга.
 • Инфекционные заболевания. Вирусный энцефалит, корь, герпес, эпидемический паротит, ВИЧ.
 • Экзогенные интоксикации. Отравления метанолом, угарным газом, тяжелыми металлами, синильной кислотой, марганцем (при наркомании экстази и героине).
 • Прием лекарств. Противосудорожные, нейролептики, противорвотные средства, спазмолитики.
 • Поражение сосудов головного мозга. Церебральный атеросклероз, множественные лакунарные инфаркты, хроническая ишемия, ишемические инсульты.
 • Новообразования. Доброкачественные опухоли и злокачественные новообразования головного мозга.
 • Дегенеративные заболевания. Рассеянный склероз, множественная системная атрофия, нейроакантоцитоз, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона.
 • Другие причины. Гидроцефалия, болезнь Фараха, постгипоксический синдром различного генеза, частые гипогликемии.
 В зависимости от характера лежащей в основе патологии брадикинезии и других симптомов она может сопровождаться мозжечковой атаксией, преддеменцией, пирамидным синдромом и другими неврологическими симптомами. После перенесенного энцефалита наблюдаются яркие вегетативные расстройства, выраженная скованность, тремора нет. При сосудистых заболеваниях наблюдаются когнитивные расстройства, легкий тремор.
 Основным проявлением этого варианта множественной системной атрофии в начальной стадии являются выраженные вегетативные расстройства, частые обмороки и предобморочные состояния. Брадикинезия обычно появляется через несколько месяцев. Дополняется ригидностью мышц, гипомимией, тремором рук, повышенной потливостью, учащенным мочеиспусканием, недержанием мочи. 40% больных страдают мозжечковой атаксией, а 20% - бульбарно-корковыми нарушениями.
 Основным проявлением оливопонтоцеребеллярной дегенерации является прогрессирующая мозжечковая атаксия. Незначительная нестабильность постепенно переходит в падения при ходьбе, невозможность сохранять статическую позу. Присоединяются брадикинезия, гиперкинезия, дисфагия, пирамидные расстройства, недержание мочи. В психической сфере обнаруживаются фобии, депрессии, галлюцинации, кризы психомоторного возбуждения, когнитивные расстройства. На более поздних стадиях больные не могут ходить, самостоятельно менять положение тела. Нарастает брадикинезия, дополняемая ригидностью.
 Характерно неспецифическое начало, включающее снижение работоспособности, головную боль, головокружение, бессонницу, повышенную утомляемость. Через некоторое время клиническая картина расширяется за счет брадикинезии, ригидности спины, атаксии. В последующем у больных с прогрессирующим надъядерным параличом развиваются офтальмоплегия, псевдобульбарный синдром, эмоциональные и когнитивные расстройства. Более чем у половины больных деменция развивается через 3 года после начала заболевания.
 Для этой группы наследственных патологий характерны поражения мозжечка. Клинические симптомы при всех спиноцеребеллярных атаксиях сходны, различаются только возраст начала и отдельные симптомы. Первым симптомом является неуклюжесть движений, за которой следуют нарушения походки, тремор рук, офтальмоплегия, брадикинезия и ригидность мышц. В некоторых вариантах осуществления возникает дисфагия.
 Это наследственное заболевание проявляется в возрасте 20-50 лет. Хорея вначале обычно присутствует у взрослых, а судороги, скованность и брадикинезия встречаются у половины подростков. Большинство пациентов с хореей Хантингтона имеют глазодвигательные проблемы на ранних стадиях. Появляются прогрессирующие нарушения речи.

 Психогенная брадикинезия связана не с патологией экстрапирамидной системы, а с нарушениями, развивающимися на фоне тяжелого психического заболевания. Мышечный тонус не повышен. Симптом сопровождает большую депрессию, отмечается на поздних стадиях эпилепсии и шизофрении. Другой возможной причиной брадикинезии со снижением мышечного тонуса является гипотиреоз.

 Этиологию брадикинезии устанавливает невролог. Специалист опрашивает больного, выясняет, когда впервые появился симптом, как менялась клиническая картина заболевания с течением времени. Наблюдение и выполнение специальных проб в составе неврологического осмотра позволяют выявить характерные двигательные нарушения и установить их выраженность. Оцениваются рефлексы, определяется мышечный тонус.
 Важным этапом диагностики является отграничение болезни Паркинсона от других неврологических заболеваний и психопатологических синдромов, сопровождающихся схожими симптомами. Проводится в два этапа. Первоначально используются критерии исключения болезни Паркинсона (наличие энцефалита, повторной черепно-мозговой травмы или инсульта в анамнезе, мозжечковых нарушений, ранней деменции и некоторых других признаков).
 Затем применяют критерии, подтверждающие наличие данной патологии (эффективность леводопы, асимметрия симптомов, тремор покоя). В рамках дополнительного обследования проводятся следующие диагностические процедуры:
 • МРТ головного мозга. Информация для установления причин вторичного паркинсонизма, оливопонтоцеребеллярной дистрофии, спиноцеребеллярной атаксии, хореи Хантингтона.
 • КТ головного мозга. Как правило, дает меньше данных, применяется при опухолях, гидроцефалии, инсульте и некоторых других заболеваниях, провоцирующих брадикинезию.
 • Лабораторные тесты. Верификацию хореи Хантингтона, спиноцеребеллярной атаксии, болезни Вильсона проводят генетической диагностикой. При инфекционных патологиях могут потребоваться ПЦР-тесты, при гипотиреозе - анализы на гормоны щитовидной железы, при атеросклерозе - биохимический анализ крови.
 Кроме того, в план обследования могут быть включены электроэнцефалография, реоэнцефалография и другие методики. Пациентам с оливопонтоцеребеллярной дегенерацией следует обратиться к офтальмологу.
 Лечебная гимнастика при брадикинезии.

 На ранних стадиях болезни Паркинсона оптимальным вариантом являются агонисты дофаминовых рецепторов и селективные ингибиторы МАО в виде монотерапии или в различных комбинациях. Такой подход позволяет отсрочить применение леводопы, которую чаще назначают после 60 лет. В последующем в связи со снижением эффективности леводопы необходимо увеличение приема препаратов или комплексная терапия с применением нескольких препаратов.
 При вторичном паркинсонизме действие леводопы относительно слабое, хотя ее можно использовать во время лечения. Практикуется назначение одного или нескольких дофаминомиметиков. К лечебным мероприятиям также относится воздействие на причину развития заболевания. Больных с интоксикацией проводят дезинтоксикационную, с последствиями гипоксии, инфекций и ЧМТ, применяют нейрометаболиты и оксигенотерапию. При сосудистых поражениях показаны сосудистые препараты.
 Специфического лечения оливопонтоцеребеллярной дегенерации, хореи Хантингтона и спиноцеребеллярной атаксии не существует. При ОПХД рекомендуются нейрометаболиты и витаминные препараты. Для уменьшения выраженности брадикинезии эффективны центральные антихолинергические средства. При спиноцеребеллярной атаксии применяют ноотропы, витамины и стимуляторы обмена веществ. Больным с хореей Гентингтона требуются препараты для снижения активности дофаминергической системы.
 Всем больным с брадикинезией рекомендуются массаж, специальные физиотерапевтические комплексы для улучшения двигательной сферы, повышения способности к самообслуживанию. В некоторых случаях помогает электрическая стимуляция. В терминальной фазе необходим постоянный уход, профилактика пролежней.
 У пациентов с болезнью Паркинсона наличие тяжелых симптомов при недостаточной эффективности медикаментозной терапии или возникновение тяжелых побочных эффектов является показанием к операции. Выполняют глубокую стимуляцию головного мозга, стереотаксическую паллидотомию или криоталамотомию. Электрическая стимуляция бледного шара иногда используется при акинетико-ригидном синдроме.
 Стентирование сонных артерий или эндартерэктомия сонных артерий рекомендуется пациентам с хронической церебральной ишемией вследствие повреждения крупных сосудов. Внутримозговые опухоли иссекают. При гидроцефалии выполняют эндоскопическую вентрикулоцистерностомию и наружное дренирование желудочков. Возможны также цистоперитонеальные, люмбоперитонеальные или вентрикулоперитонеальные шунты.