Description
Замерзание при ходьбе наблюдается при болезни Паркинсона, вторичном паркинсонизме, реже выявляется при сосудистых нарушениях, гидроцефалии, мультисистемной атрофии и торсионной дистонии. У пожилых людей это иногда единичный симптом. Может проявляться в виде моторной блокировки во время движения или неспособности начать движение. Причина устанавливается на основании анамнеза, результатов неврологического обследования, ЭЭГ, реоэнцефалографии, МРТ и КТ. Лечение включает дофаминергические препараты, препараты леводопы и хирургическое вмешательство.
Additional facts
Замерзание при ходьбе или замораживающая дисбазия - это повторяющиеся эпизоды невозможности начать или продолжить ходьбу. Они могут быть абсолютными (полная неподвижность) или частичными (шаги не более нескольких сантиметров или отметка времени). Во втором случае ноги пациента практически не двигаются, а тело движется вперед, что иногда приводит к падению. К частичной скованности также относится дрожание ног при начале или продолжении ходьбы.
Симптом возникает в большинстве случаев, когда вы пытаетесь переключиться из одного режима в другой (начать ходьбу) или вам нужно изменить моторную программу: при переходе двери или узкого коридора, поворотах, пересечении препятствий, достижении одного стула. Иногда внешняя причина обморожения не распознается, пациент внезапно замирает, двигаясь прямо.
Замирание вызвано дополнительной нагрузкой на мозг (попытка произвести арифметические вычисления или сформулировать ответ на вопрос, не останавливаясь при ходьбе), нахождением на одной территории с большим количеством других людей, необходимостью выполнить определенное действие для ограниченное время (переход на зеленый свет).
Ритмичная звуковая стимуляция, визуальные ориентиры, эмоциональные переживания и подъем по лестнице, наоборот, временно снижают тяжесть и частоту развития ледниковой дисбазии. Возникновение симптома часто сопровождается потерей синергии движений, повышенной нестабильностью при стоянии и ходьбе. Замерзание может происходить не только при ходьбе, но и при самообслуживании, письме или разговоре.
Патология проявляется четырьмя основными двигательными расстройствами: тремором, асимметричной ригидностью мышц, гипокинезией (замедлением и уменьшением количества движений, уменьшением их скорости и амплитуды), нарушениями осанки. Замерзание при ходьбе возникает в среднем через 5 лет после начала заболевания и чаще встречается у пожилых пациентов.
Частота и продолжительность эпизодов замораживания дисбазиса увеличивается по мере прогрессирования болезни Паркинсона. Нет четкой корреляции с тяжестью других двигательных расстройств, но есть связь с тяжестью расстройств речи, тревожных и депрессивных расстройств. В тяжелых случаях пациент не может двигаться без посторонней помощи.
Это полиэтиологическое состояние, оно отличается от болезни Паркинсона более быстрым нарастанием симптомов и симметричностью двигательных нарушений. Клиническая картина довольно разнообразна, она может не включать все характерные симптомы болезни Паркинсона. Возможно сочетание с другими церебральными проявлениями: атактической походкой, мозжечковым синдромом, ранним снижением интеллекта. Замерзание при ходьбе и другие признаки вторичного паркинсонизма вызваны следующими состояниями:
• Черепно-мозговая травма: единичная тяжелая травма головы (компрессия или ушиб мозга) и повторная незначительная (множественные сотрясения).
• Инфекционные заболевания. Энцефалит, герпес, корь, эпидемический паротит, ВИЧ.
• Токсические эффекты. Отравление метанолом, цианистым водородом, оксидом углерода, тяжелыми металлами, отравление марганцем при употреблении синтетических наркотиков.
• Дегенеративные заболевания центральной нервной системы. Рассеянный склероз, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона.
• Церебральная гипоксия. После попытки удушения, клинической смерти, тяжелой острой респираторной недостаточности из-за болезни или травмы.
Замерзание при ходьбе характерно для сосудистого паркинсонизма - одного из вариантов вторичного паркинсонизма, вызванного острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Причина развития патологии - ишемический и геморрагический инсульт, хроническая ишемия головного мозга вследствие церебрального атеросклероза, артериальная гипертензия, СКВ, амилоидоз сосудов, церебральный васкулит, узелковый периартериит.
Типичными характеристиками этой формы паркинсонизма являются подострое течение, симметричность нарушений, преобладание двигательных нарушений в нижних конечностях, раннее развитие постуральной нестабильности. Походка скованная, шаркающая, медленная, мелкими шагами чередуется с холодными. Мимика скудная, жесты скупые или отсутствуют. Возможна сосудистая деменция.
Большинство случаев лекарственного паркинсонизма связано с применением нейролептиков. Реже патология развивается при лечении метоклопрамидом, симпатолитиками, противосудорожными средствами, антагонистами кальция и некоторыми антидепрессантами. Заболевание, как правило, начинается в течение 3 месяцев после начала медикаментозного лечения, чаще выявляется у пациентов пожилого возраста, лиц с наследственной предрасположенностью, относящихся к группе риска (ВИЧ, депрессия, инсульт и ОКР в анамнезе).
Отмечается преобладание гипокинезии, большая вероятность замерзания при ходьбе. Другие двигательные нарушения могут быть легкими или легкими. Отмена препарата у большинства пациентов приводит к постепенному регрессу симптомов. Иногда сохраняются явления паркинсонизма. У некоторых пациентов болезнь Паркинсона развивается через несколько лет.
Генетически детерминированное заболевание, развивающееся в возрасте до 20-25 лет. Для него характерны симметрия двигательных нарушений, ригидность мышц, тремор и гипокинезия. Постуральная нестабильность менее выражена, чем при первичном паркинсонизме. Замораживание дополняется шаркающей походкой, мелкими шагами и отсутствием дружелюбных движений руками при ходьбе. Симптомы ювенильного паркинсонизма уменьшаются утром и усиливаются к вечеру.
У пожилых людей (старше 60 лет) замерзание иногда выявляется как единственный изолированный симптом, не сопровождающийся другими неврологическими расстройствами. Степень нарушения варьируется от единичных сглаженных эпизодов до тяжелых нарушений с потерей способности самостоятельно ходить. Постепенно прогрессируют изменения походки, терапия противопаркинсоническими препаратами малоэффективна.
Симптом возникает в большинстве случаев, когда вы пытаетесь переключиться из одного режима в другой (начать ходьбу) или вам нужно изменить моторную программу: при переходе двери или узкого коридора, поворотах, пересечении препятствий, достижении одного стула. Иногда внешняя причина обморожения не распознается, пациент внезапно замирает, двигаясь прямо.
Замирание вызвано дополнительной нагрузкой на мозг (попытка произвести арифметические вычисления или сформулировать ответ на вопрос, не останавливаясь при ходьбе), нахождением на одной территории с большим количеством других людей, необходимостью выполнить определенное действие для ограниченное время (переход на зеленый свет).
Ритмичная звуковая стимуляция, визуальные ориентиры, эмоциональные переживания и подъем по лестнице, наоборот, временно снижают тяжесть и частоту развития ледниковой дисбазии. Возникновение симптома часто сопровождается потерей синергии движений, повышенной нестабильностью при стоянии и ходьбе. Замерзание может происходить не только при ходьбе, но и при самообслуживании, письме или разговоре.
Патология проявляется четырьмя основными двигательными расстройствами: тремором, асимметричной ригидностью мышц, гипокинезией (замедлением и уменьшением количества движений, уменьшением их скорости и амплитуды), нарушениями осанки. Замерзание при ходьбе возникает в среднем через 5 лет после начала заболевания и чаще встречается у пожилых пациентов.
Частота и продолжительность эпизодов замораживания дисбазиса увеличивается по мере прогрессирования болезни Паркинсона. Нет четкой корреляции с тяжестью других двигательных расстройств, но есть связь с тяжестью расстройств речи, тревожных и депрессивных расстройств. В тяжелых случаях пациент не может двигаться без посторонней помощи.
Это полиэтиологическое состояние, оно отличается от болезни Паркинсона более быстрым нарастанием симптомов и симметричностью двигательных нарушений. Клиническая картина довольно разнообразна, она может не включать все характерные симптомы болезни Паркинсона. Возможно сочетание с другими церебральными проявлениями: атактической походкой, мозжечковым синдромом, ранним снижением интеллекта. Замерзание при ходьбе и другие признаки вторичного паркинсонизма вызваны следующими состояниями:
• Черепно-мозговая травма: единичная тяжелая травма головы (компрессия или ушиб мозга) и повторная незначительная (множественные сотрясения).
• Инфекционные заболевания. Энцефалит, герпес, корь, эпидемический паротит, ВИЧ.
• Токсические эффекты. Отравление метанолом, цианистым водородом, оксидом углерода, тяжелыми металлами, отравление марганцем при употреблении синтетических наркотиков.
• Дегенеративные заболевания центральной нервной системы. Рассеянный склероз, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона.
• Церебральная гипоксия. После попытки удушения, клинической смерти, тяжелой острой респираторной недостаточности из-за болезни или травмы.
Замерзание при ходьбе характерно для сосудистого паркинсонизма - одного из вариантов вторичного паркинсонизма, вызванного острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Причина развития патологии - ишемический и геморрагический инсульт, хроническая ишемия головного мозга вследствие церебрального атеросклероза, артериальная гипертензия, СКВ, амилоидоз сосудов, церебральный васкулит, узелковый периартериит.
Типичными характеристиками этой формы паркинсонизма являются подострое течение, симметричность нарушений, преобладание двигательных нарушений в нижних конечностях, раннее развитие постуральной нестабильности. Походка скованная, шаркающая, медленная, мелкими шагами чередуется с холодными. Мимика скудная, жесты скупые или отсутствуют. Возможна сосудистая деменция.
Большинство случаев лекарственного паркинсонизма связано с применением нейролептиков. Реже патология развивается при лечении метоклопрамидом, симпатолитиками, противосудорожными средствами, антагонистами кальция и некоторыми антидепрессантами. Заболевание, как правило, начинается в течение 3 месяцев после начала медикаментозного лечения, чаще выявляется у пациентов пожилого возраста, лиц с наследственной предрасположенностью, относящихся к группе риска (ВИЧ, депрессия, инсульт и ОКР в анамнезе).
Отмечается преобладание гипокинезии, большая вероятность замерзания при ходьбе. Другие двигательные нарушения могут быть легкими или легкими. Отмена препарата у большинства пациентов приводит к постепенному регрессу симптомов. Иногда сохраняются явления паркинсонизма. У некоторых пациентов болезнь Паркинсона развивается через несколько лет.
Генетически детерминированное заболевание, развивающееся в возрасте до 20-25 лет. Для него характерны симметрия двигательных нарушений, ригидность мышц, тремор и гипокинезия. Постуральная нестабильность менее выражена, чем при первичном паркинсонизме. Замораживание дополняется шаркающей походкой, мелкими шагами и отсутствием дружелюбных движений руками при ходьбе. Симптомы ювенильного паркинсонизма уменьшаются утром и усиливаются к вечеру.
У пожилых людей (старше 60 лет) замерзание иногда выявляется как единственный изолированный симптом, не сопровождающийся другими неврологическими расстройствами. Степень нарушения варьируется от единичных сглаженных эпизодов до тяжелых нарушений с потерей способности самостоятельно ходить. Постепенно прогрессируют изменения походки, терапия противопаркинсоническими препаратами малоэффективна.
Reasons
К другим причинам скованности при ходьбе относятся следующие заболевания и состояния:
• Гидроцефалия. Симптом выявляется при нормотензивной гидроцефалии, сочетающейся с недержанием мочи и признаками деменции. Шаги непропорциональные, походка неуравновешенная, неустойчивая, нерегулярная, движения рук, ног и туловища плохо согласованы друг с другом.
• Множественная системная атрофия. Признаки паркинсонизма выявляются у 60% пациентов, они отмечаются уже в начальной стадии заболевания, дополняются мозжечковыми и вегетативными нарушениями.
• Торсионная дистония. Патология, сопровождающаяся тоническими сокращениями мышц и принятием необычных поз. Замерзание в аномальных позах наблюдается у больных с генерализованной формой, дополняется покачивающейся и претенциозной походкой.
• Гидроцефалия. Симптом выявляется при нормотензивной гидроцефалии, сочетающейся с недержанием мочи и признаками деменции. Шаги непропорциональные, походка неуравновешенная, неустойчивая, нерегулярная, движения рук, ног и туловища плохо согласованы друг с другом.
• Множественная системная атрофия. Признаки паркинсонизма выявляются у 60% пациентов, они отмечаются уже в начальной стадии заболевания, дополняются мозжечковыми и вегетативными нарушениями.
• Торсионная дистония. Патология, сопровождающаяся тоническими сокращениями мышц и принятием необычных поз. Замерзание в аномальных позах наблюдается у больных с генерализованной формой, дополняется покачивающейся и претенциозной походкой.
Diagnostics
Неврологи занимаются определением причин развития скованности при ходьбе. Большое значение имеет распознавание болезни Паркинсона и дифференциация ее с различными вариантами вторичного паркинсонизма по установленным критериям (асимметрия проявлений, тремор в покое, прогрессирующее течение, высокая эффективность лечения леводопой). Для окончательной дифференциации типа заболевания, установления этиологии вторичного паркинсонизма назначаются следующие диагностические процедуры:
• Электроэнцефалография. Производится для оценки функционального состояния головного мозга после инсульта, ЧМТ, при наличии хронических нарушений кровообращения, токсических эффектов и других факторов, которые могут вызвать вторичный паркинсонизм.
• Реоэнцефалография. Показателен при сосудистых заболеваниях: дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, артериальная гипертензия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, состояния после ЧМТ и инсультов.
• Компьютерная томография головного мозга. Рекомендуется для подтверждения гидроцефалии, инсульта, атеросклероза, дифференциальной диагностики болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.
• МРТ головного мозга. Наиболее информативная методика, позволяющая обнаружить дегенеративные очаги, выделить объемные процессы, выявить расширение желудочков головного мозга при гидроцефалии, определить частоту и расположение пораженного участка при инсульте.
• Консультации специалистов. Для подтверждения изменений глазного дна, характерных для гидроцефалии, кольца Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона, пациентов направляют к офтальмологу. В случае психических расстройств обратитесь к психиатру.
Физиотерапия.
• Электроэнцефалография. Производится для оценки функционального состояния головного мозга после инсульта, ЧМТ, при наличии хронических нарушений кровообращения, токсических эффектов и других факторов, которые могут вызвать вторичный паркинсонизм.
• Реоэнцефалография. Показателен при сосудистых заболеваниях: дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, артериальная гипертензия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, состояния после ЧМТ и инсультов.
• Компьютерная томография головного мозга. Рекомендуется для подтверждения гидроцефалии, инсульта, атеросклероза, дифференциальной диагностики болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.
• МРТ головного мозга. Наиболее информативная методика, позволяющая обнаружить дегенеративные очаги, выделить объемные процессы, выявить расширение желудочков головного мозга при гидроцефалии, определить частоту и расположение пораженного участка при инсульте.
• Консультации специалистов. Для подтверждения изменений глазного дна, характерных для гидроцефалии, кольца Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона, пациентов направляют к офтальмологу. В случае психических расстройств обратитесь к психиатру.
Физиотерапия.
Treatment
Тактика лечения определяется с учетом характера (первичный или вторичный) и степени тяжести паркинсонизма. Используются лекарственные препараты следующих групп:
• Допаминергические препараты. Агонисты дофаминовых рецепторов, селективные ингибиторы МАО, амантадин. Они стимулируют синтез и высвобождение, препятствуют распаду и обратному захвату дофамина. Эффективен на ранних стадиях. Позволяет снизить дозу препаратов леводопы или отложить начало приема.
• Препараты леводопы. Можно вводить изолированно. Для предотвращения эффекта включения-выключения, необходимости постепенного увеличения дозы препарата и прогрессирования побочных эффектов возможно лечение комбинированным средством с энтакапоном или дополнительное применение ингибитора СОМТ.
• Другие средства. Больным с токсическим поражением нервной системы показана дезинтоксикация, пациентам с постгипоксическими, постинфекционными и посттравматическими изменениями - нейрометаболическая терапия. При нарушении кровообращения необходимы сосудистые препараты.
Медикаментозная терапия дополняется лечебной физкультурой и массажем для уменьшения жесткости мышц, улучшения двигательных функций, сохранения способности заботиться о себе и самостоятельных движений. В условиях после церебральной гипоксии проводят кислородную терапию.
Тактика хирургического лечения определяется причиной замерзания при ходьбе:
• Болезнь Паркинсона. Глубокая стимуляция мозга, электростимуляция бледного шара, паллидотомия, разрушение таламического ядра.
• Сосудистые заболевания. Окклюзия аневризм, тромболизис, реконструкция артерий, формирование сосудистых анастомозов.
• Гидроцефалия. Вентрикулоперитонеальное и вентрикуло-предсердное шунтирование, эндоскопическая вентрикулоцистерностомия нижней трети желудочка.
• Допаминергические препараты. Агонисты дофаминовых рецепторов, селективные ингибиторы МАО, амантадин. Они стимулируют синтез и высвобождение, препятствуют распаду и обратному захвату дофамина. Эффективен на ранних стадиях. Позволяет снизить дозу препаратов леводопы или отложить начало приема.
• Препараты леводопы. Можно вводить изолированно. Для предотвращения эффекта включения-выключения, необходимости постепенного увеличения дозы препарата и прогрессирования побочных эффектов возможно лечение комбинированным средством с энтакапоном или дополнительное применение ингибитора СОМТ.
• Другие средства. Больным с токсическим поражением нервной системы показана дезинтоксикация, пациентам с постгипоксическими, постинфекционными и посттравматическими изменениями - нейрометаболическая терапия. При нарушении кровообращения необходимы сосудистые препараты.
Медикаментозная терапия дополняется лечебной физкультурой и массажем для уменьшения жесткости мышц, улучшения двигательных функций, сохранения способности заботиться о себе и самостоятельных движений. В условиях после церебральной гипоксии проводят кислородную терапию.
Тактика хирургического лечения определяется причиной замерзания при ходьбе:
• Болезнь Паркинсона. Глубокая стимуляция мозга, электростимуляция бледного шара, паллидотомия, разрушение таламического ядра.
• Сосудистые заболевания. Окклюзия аневризм, тромболизис, реконструкция артерий, формирование сосудистых анастомозов.
• Гидроцефалия. Вентрикулоперитонеальное и вентрикуло-предсердное шунтирование, эндоскопическая вентрикулоцистерностомия нижней трети желудочка.