Clonic seizures

 Клонические судороги. Это нерегулярные кратковременные спазмы, для которых характерна быстрая смена периодов сокращения и расслабления скелетной мускулатуры. Возникают на фоне эпилепсии, церебрального повреждения инфекционного, нейродегенеративного, токсического или иного характера. Причину судорожных пароксизмов подтверждают лабораторными анализами, генетическими тестами, методами нейровизуализации, ЭЭГ. Основа лечебной коррекции - использование противосудорожных средств, резистентные варианты требуют решения вопроса о нейрохирургической помощи.

Эпилептические приступы.

 Изолированные клонические судороги чаще встречаются при фокальных формах генуинной (идиопатической) эпилепсии. Приступ возникает вследствие аномальной чрезмерной активности нейрональных структур. Эпилептический очаг парциальных пароксизмов ограничен отдельными участками головного мозга, а генерализованным приступ становится при быстром распространении волны возбуждения на оба полушария.
 Парциальные припадки часто наблюдаются при лобной эпилепсии, сочетаются с поворотами головы, дистонической установкой кисти, гипермоторными автоматизмами. Сложные фокальные приступы с потерей сознания и вторично генерализованные пароксизмы при поражении фронтальных долей обнаруживаются существенно реже. Перед клоническими спазмами у ряда пациентов развивается соматосенсорная аура по типу парестезий во всем теле.
 • Ядовитыми веществами. Фенолом и анилином, формальдегидом, мышьяком.
 • Бытовыми химикатами. Пестицидами (хлорорганическими соединениями), инсектицидами.
 • Растениями. Белладонной, аконитом, чилибухой, спорыньей.
 • Грибами. Мухоморами.

 Иногда предположить причину клонических судорог удается клинически - по данным анамнеза и неврологического осмотра. При этом обращают внимание на время и обстоятельства развития приступа, его характер, наличие сопутствующих симптомов. Но в большинстве случаев точный диагноз устанавливается на основании результатов дополнительных процедур:
 • Лабораторных анализов. При инфекциях назначают микроскопию и посев биоматериала (носоглоточной слизи, мокроты, ликвора), серологические тесты, ДНК или РНК возбудителя обнаруживают методом ПЦР. Детям с болезнями накопления проводят энзимодиагностику, при отравлениях показан токсикологический анализ.
 • ДНК-диагностики. Верификация наследственных болезней осуществляется при цитогенетическом исследовании кариотипа, анализе панели генов или отдельных мутаций. Риск развития патологии у плода можно установить путем пренатального тестирования.
 • Нейровизуализации. Структурные дефекты выявляют методом томографии. В случаях диффузного поражения мозговой ткани на МРТ видны признаки энцефалопатии (гиперинтенсивные очаги в коре, мозжечке или стволе), атрофия. КТ мозга указывает на рассеянные кальцификаты при туберозном склерозе.
 • Электроэнцефалографии. Эпилептические и неэпилептические пароксизмы являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование позволяет установить локализацию судорожной активности (фокальная, мультифокальная, генерализованная), ее морфологию (волны, пики, «пробежки»), частоту и прочие характеристики.
 В диагностике врачу-неврологу помогают смежные специалисты. Характерный признак болезни Тея-Сакса - красное пятно на сетчатке - определяется окулистом при офтальмоскопии, наследственная патология требует привлечения генетика. Дифференцировать клонические судороги необходимо с пароксизмальными состояниями иного генеза: стереотипными движениями, синкопальными состояниями, псевдосудорогами.

 Лечение клонических судорог во многом симптоматическое, направленное на облегчение состояния пациента путем уменьшения частоты и выраженности приступов. Этиотропная и патогенетическая терапия для большинства описанных заболеваний не разработана, поэтому упор делается на поддерживающее лечение. В зависимости от клинической ситуации, применяют медикаменты следующих групп:
 • Антиконвульсанты. Препаратами выбора для лечения фокальных приступов являются вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин (но последние два противопоказаны при синдроме Драве). Неонатальные судороги лечат фенобарбиталом, фенитоином, бензодиазепинами.
 • Нейрометаболические. При нейродегенеративных процессах в составе комплексной терапии назначают антиоксиданты, витамины группы в. Ноотропы и вазоактивные средства из-за способности провоцировать судороги для многих пациентов противопоказаны.
 • Антимикробные. Этиотропное лечение инфекционных заболеваний заключается в применении противовирусных, антибактериальных средств. Такой подход практикуется и при подостром склерозирующем энцефалите (иммуноглобулин, интерферон, изопринозин).
 • Дезинтоксикационные. Токсическое поражение ЦНС требует инфузионной терапии, введения сорбентов, специфических антидотов. В тяжелых случаях используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ).
 Комплексная терапия основного заболевания предполагает применение физических методов - электростимуляции мышц, массажа, лечебной гимнастики. При когнитивных нарушениях важную роль играет нейропсихологическая реабилитация. Перспективным направлением лечения наследственных заболеваний является таргетная генная терапия, возможности которой еще изучаются.
 Резистентные к медикаментозной терапии клонические судороги иногда лечат нейрохирургическим путем. У детей и взрослых практикуют кортикальные и субпиальные резекции эпилептогенных очагов, функциональную гемисферэктомию, разобщающие операции. Это ведет к сокращению числа приступов и быстрому улучшению качества жизни. Развитие опухолевидных образований у лиц, страдающих туберозным склерозом, требует рассмотрения целесообразности адъювантной радиотерапии.

Помощь до постановки диагноза.

 Тяжелые и затяжные судороги требуют обязательного медицинского вмешательства. При генерализованных клонических приступах до приезда бригады скорой помощи больного укладывают на ровную поверхность с подушкой под головой, расстегивают стесняющую одежду, обеспечивают свободный доступ воздуха. Оказывать сопротивление непроизвольным движениям не рекомендуют. Сохраняющийся пароксизм купируют введением противосудорожных препаратов.