Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.
.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,

Синдром реперфузии

ДобавьАналогиСравни
Используемые препараты: Ещё... скрыть
Препаратов не найдено
  1. Описание
  2. Клиническая картина
  3. Причины
  4. Лечение
  5. Похожие заболевания

Другие названия и синонимы

Reperfusion syndrome.
Повреждение миокарда при синдроме реперфузии

Описание

 Реперфузионный синдром - это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, в результате реперфузии.
 Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.

Клиническая картина

 Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин. Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается (такая продолжительность характерна для приступов стенокардии). При продолжительности ишемии 20-40 мин иногда могут проявлятся реперфузионные повреждения сердца.

Причины

 Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый кислородный парадокс . Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин и более перейти на перфузию раствором с нормальным напряжением O2, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленные предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс. Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов пероксидного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции пероксидного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран.

Лечение

 1. Предоперационная подготовка должна включать длительную эпидуральную блокаду в сочетании с в/м введением опиоидов.
 2. Проведение сочетанной методики анестезии: облегченная общая анестезия с ИВЛ в сочетании с продленной эпидуральной блокадой.
 3. Включение в комплекс интенсивной терапии препаратов антиоксидантного действия: после проведения индукции анестезии в/в вводится:
 Димексид 10мг/кг и.
 Маннит-0,11г/кг.
 4. Интенсивная терапия, проводимая во время оперативного вмешательства, должна быть направлена на достижение гипердинамического типа кровообращения.
 Для этого необходимо:
 1) поддерживать уровень гематокрита не ниже 30 ± 2%;
 2) соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов в ипфузионной программе должно быть 1:1, с обеспечением адекватной преднагрузки.
 3) необходимо проводить инотроппую поддержку: адреналин (добутамин) 0,02 ±0,012 мкг/кг/мин.
 5. Использование длительной эпидуральной блокады для обеспечения адекватной аналгезии в послеоперационном периоде и профилактики пареза кишечника.

Похожие заболевания

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Доступно только при использовании PRO аккаунта
Модератор контента: Васин А.С.