Сердечная астма

• МКБ-10
• I50.1 Левожелудочковая недостаточность

 Сердечная астма (кардиальная астма) - драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм.

 Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса - появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
 Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться - от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других - нет (как при митральном стенозе).
 Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30-40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение - ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха - одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.
 Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.
 Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм , что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.
 Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок - признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.
 При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.
 При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) - удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем - в задненижних отделах легких с обеих сторон.
 На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.
 На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.
 Ассоциированные симптомы: Влажный кашель. Кашель. Нехватка воздуха. Одышка.

 Наблюдается повышение проницаемости легочных капилляров, снижение онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС).
 Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы.

 Главная цель лечения сердечной астмы - понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Однако в зависимости от основного заболевания и особенностей течения комплекс лечебных мероприятий может быть различным.
 Больному необходимо придать возвышенное положение. Наиболее эффективно введение 0,5-1 мл 1% раствора морфина внутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила 1-2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.
 При тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрастина. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства, но оно может оказаться опасным из-за развития периферической вазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за брадикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, связанной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усилению возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии, нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях предпочтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5% раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного или нормального артериального давления).
 При артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонад внутривенно капельно - 250 мг на 5% растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокаторы (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует очень медленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем за уровнем артериального давления.
 Диуретики показаны при нормальном или повышенном артериальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60-80 мгла-зикса.
 Введение сердечных гликозидов - 1-1,5 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина - показано после указанной терапии, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, независимо от уровня артериального давления.
 Заметим, что использование быстродействующих сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайне опасно при сердечной астме, развившейся у больных с чистым митральным стенозом. Почему. Сердечная астма и отек легких при митральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокарда, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошей функциональной способности правого желудочка, нагнетающего кровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительной функции, правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и не разделяется многими исследователями.
 Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг под язык, повторно через 10-15 минут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление. При бронхоспастическом компоненте целесообразно внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

• 53% Сравни Сердечная недостаточность у детей
• 51% Сравни Сердечная недостаточность
• 50% Сравни Легочное сердце
• 50% Сравни Острая сердечная недостаточность
• Показать все

• Хроническая сердечная недостаточность
• Хроническая сердечная недостаточность у детей

• Стандарт специализированной медицинской помощи при сердечной недостаточности
• Стандарт скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности
• Стандарт медицинской помощи больным сердечной недостаточностью
• Стандарт медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда
• Стандарт медицинской помощи больным сердечной недостаточностью (при оказании специализированной помощи)