Железодефицитная анемия

• МКБ-10
• D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
• D50 Железодефицитная анемия

 Железодефицитная анемия - это анемия, возникающая при недостаточном поступлении железа в костный мозг, что приводит к нарушению нормальной продукции эритроцитов. ЖДА впервые описана Lange в 1554 г., а препараты железа для ее лечения первым применил Sydenham в 1600 г.
 Дефицит железа - наиболее частая причина анемии во всем мире. В европейских странах дефицит железа выявляется примерно у 15-25 % женщин и 2 % мужчин. Такая распространенность ЖДА объясняется высокой частотой кровопотерь и ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта к всасыванию железа.
 В организме взрослого человека содержится примерно 4 г железа. Ежедневные потери железа с калом, мочой, потом, клетками кожи и слизистой оболочки ЖКТ составляют около 1 мг. Абсорбция железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и, в меньшей степени, в тощей кишке. Количество железа и возможность его абсорбции в ЖКТ широко варьируются в зависимости от вида продукта. Мясо и печень являются лучшим источником железа, чем овощи, фрукты или яйца. Наиболее активно абсорбируется железо в составе гема и неорганическое железо. Суточная диета в среднем содержит 10-15 мг железа, из которых абсорбируется только 5-10 %. Обычно в сутки в ЖКТ всасывается не более 3,5 мг железа. При некоторых состояниях, например дефиците железа или беременности, доля абсорбируемого железа может увеличиться до 20-30 %. но все равно основная часть диетического железа не утилизируется, Ежедневная потребность в железе зависит в основном от пола и возраста, особенно она велика при беременности, у подростков и женщин репродуктивного возраста. Именно у этих категорий наиболее высока вероятность развития дефицита железа при дополнительной его потере или недостаточном поступлении.

 Главной причиной возникновения дефицита железа является хроническая кровопотеря в результате маточных и желудочно-кишечных кровотечений. В 1 мл цельной крови содержится примерно 0,5 мг железа. Поэтому, несмотря на усиление всасывания железа у таких лиц, хроническая потеря даже небольших объемов крови приводит к дефициту железа. У женщин дефицит железа чаще возникает вследствие меноррагий или других вариантов гинекологической патологии. Потеря железа с менструальной кровью в норме составляет около 20 мг в месяц. Увеличение потребности в железе у беременных складывается из увеличения на 35 % общего количества эритроцитов, передачи железа плоду и кровопотери при родах. В целом в ходе беременности и рождения ребенка организм женщины теряет примерно 500-1000 мг железа.
 Нарушение всасывания железа редко является единственной причиной ЖДА. Тем не менее гастрэктомия (после которой возникает ускоренное прохождение пищи), а также выраженные заболевания ЖКТ (хронический дуоденит, хронический атрофический гастрит, энтерит) могут участвовать в формировании дефицита железа. Следует помнить, что сам дефицит железа способствует развитию хронического атрофического гастрита и дуоденита.
 Нередко у одного больного одновременно имеются несколько причин дефицита железа.
 Основные причины дефицита железа:
 1. Хроническая кровопотеря: меноррагии, метроррагии:
 - желудочно-кишечные кровотечения (расширение варикозных вен пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, дуоденит, длительный прием противовоспалительных препаратов, опухоли, геморрой, гемангиома, глистные инвазии );
 - редко встречающиеся причины кровопотери (массивная гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легких ).
 2. Повышение потребности в железе: быстрый рост; беременность, лактация.
 3. Нарушение всасывания железа:
 - тотальная гастрэктомия;
 - хронический а трофический гастрит, дуоденит, энтерит.
 4. Неадекватное поступление железа с пищей.
 Редкой причиной ЖДА может быть нарушение инкорпорации связанного с трапсферрином железа эритроидными клетками вследствие дефекта или отсутствия рецепторов к трансферрину. Эта патология может быть как врожденной, так и приобретенной в результате появления антител к этим рецепторам.
 По мере развития дефицита запасы железа в организме (ферритин, гемосидерин макрофагов РЭС) полностью истощаются еще до того, как развивается анемия, и возникает так называемый латентный дефицит железа. При прогрессировании дефицита возникает железодефицитный эритропоэз, а затем - анемия.

 Поскольку дефицит железа обычно развивается постепенно, симптоматика его, особенно в начальном периоде, может быть скудной. По мере прогрессировала заболевания появляются признаки так называемого сидеропенического синдрома: мышечная слабость, снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica ~ больным нравится вкус мела, извести, запах краски, бензина и пр.), своеобразные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек (глоссит, ангулярный стоматит, легко ломающиеся ногти и пр. Эти симптомы могут появляться и при нормальном содержании гемоглобина, при латентном дефиците железа.
 Снижение концентрации гемоглобина сопровождается появлением признаков анемического синдрома. У многих больных с ЖДА часто появляются жалобы, связанные с патологией ЖКТ (как правило, атрофического гастрита с ахлоргидрией): боли, чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, снижение аппетита.
 Дефицит железа приводит не только к развитию анемии, но и к негематологическим последствиям (замедление развития плода при тяжелом дефиците железа у матери, изменение кожи, ногтей и слизистых оболочек, нарушение функции мышц, снижение толерантности при отравлениях тяжелыми металлами, изменение поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей ). Негематологические проявления дефицита железа более выражены у детей, чем у взрослых, восстановление запасов железа обычно приводит к исчезновению указанных феноменов.
 Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:
 Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
 Слоящиеся ногти - плоские и тусклые;
 Заеды в уголках рта, трещины на губах;
 Слюнотечение по ночам;
 Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
 Болит язык, на нем появляются трещины;
 Малейшие царапины и раны заживают долго и с трудом;
 Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам, что провоцирует частые простуды;
 Слабость в мышцах;
 Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
 Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - ФГДС);
 Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
 Плохое настроение;
 Непереносимость душных помещений;
 Сонливость, вялость, отечность лица.
 Ассоциированные симптомы: Боль в языке. Боль во рту. Галлюцинации. Зябкость. Зябкость ног. Извращение пищевых пристрастий. Изменение аппетита. Кристаллурия. Легкое головокружение. Лейкопения. Мелькание мушек перед глазами. Металлический привкус во рту. Недомогание. Низкая температура тела. Одышка. Пониженное АД. Привкус во рту. Привкус крови во рту. Раздражительность. Ретикулоцитоз. Сильное головокружение. Субфебрильная температура. Тромбоцитоз. Тяжесть во всем теле. Шум в ушах.

 Лабораторные исследования позволяют выявить все этапы развития дефицита железа. Латентный дефицит железа характеризуется резким уменьшением или отсутствием депозитов железа в макрофагах костного мозга, которые выявляются с помощью специальной окраски. Второй признак истощения запасов железа в организме - снижение содержания ферритина в сыворотке крови.
 Железодефицитный эритропоэз сопровождается появлением умеренного гипохромного микроцитоза при нормальной концентрации гемоглобина. Повышается концентрация ненасыщенных трансферринов, снижается содержание насыщенных трансферринов и железа в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопорфирнна в эритроцитах из-за недостатка железа, необходимого для его превращения в гем.
 Для ЖДА характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов - повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может отмечаться умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.
 Если больного уже начали лечить препаратами железа или ему проводилась трансфузия эритроцитов, то при микроскопии периферической крови могут выявляться так называемые диморфные эритроциты, сочетание гипохромных микроцитов и нормальных эритроцитов. При сочетании дефицита железа и витамина В,г могут определяться одновременно гипохромные микроциты и гиперхромные макроциты.
 Если диагностика ЖДА обычно не представляет существенных трудностей, то определение ее причины не всегда бывает простым, а нередко требует настойчивости врача и комплексного обследованания больного. Особое внимание следует обратить на пациентов пожилого возраста, у которых дефицит железа может быть первым признаком злокачественного новообразования. У девочек-подростков и женщин детородного возраста основными причинами дефицита железа обычно являются меноррагии и повторные беременности, хотя следует исключить и другие возможные причины. У мужчин и женщин постменопаузного возраста основной причиной дефицита железа является кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

 Дифференциальная диагностика проводится с другими гипохромными микроцитарными анемиями: талассемией, сидеробластной анемией и анемией при хронических воспалительных и злокачественных заболеваниях.
 Если маточная или желудочно-кишечная кровопотеря не выявляется, то следует исключить более редкие источники кровотечения. Рентгенография органов грудной полости позволяют заподозрить изолированный гемосидероз легких. Повторное исследование мочи проводят для выявления гематурурии, а также гемосидеринурии, обусловленной хроническим внутрисосудистым гемолизом.
 У всех больных с ЖДА обязательно тщательное исследование желудочно-кишечного тракта с неоднократным исследованием кала на скрытую проведением фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии. Показано проведение рентгеноскопии пищевода и желудка, ирригоскопии, фиброколоноскопии, УЗИ и компьютерной томографии органов брюшнойполости. Если анализ кала на скрытую кровь свидетельствует о кровотечении из ЖКТ, а указанные методы не привели к идентификации источника, может быть проведена ангиография сосудов брюшной полости для исключения гемангиомы. Точньм методом идентификации кровотечения из ЖКТ является проба с радиоактивным хромом, при которой эритроциты больного после инкубации с хромом реинфузируются пациенту, а затем в течение 5 дней производится радиоактивная оценка кала. Исследование ЖКТ позволяет одновременно выявитьпричины возможного нарушения всасывания железа.
 Следует еще раз подчеркнуть, что недостаток железа в пище и нарушение его всасывания редко бывают единственной причиной дефицита железа.

 Лечение ЖДА включает лечение патологии, которая привела к дефициту железа, и применение железосодержащих препаратов для восстановления запасовжелеза в организме. Выявление и коррекция патологических состояний, являющихся причиной дефицита железа, - важнейшие элементы комплексною лечения. Рутинное назначение железосодержащих препаратов всем больным с ЖДА недопустимо, поскольку оно недостаточно эффективно, дорого и, что еще более важно, нередко сопровождается диагностическими ошибками (невыявлением новообразований ).
 Диета больных с ЖДА должна включать мясные продукты, содержащие железо в составе гема, которое всасывается лучше, чем из других продуктов. Необходимо помнить, что выраженный дефицит железа компенсировать только лишь назначением диеты невозможно.
 Лечение дефицита железа проводят в основном пероральными железосодержащими препаратами, парентеральные лекарственные средства используют при наличии специальных показаний. Следует заметить, что применение железосодержащих пероральных препаратов эффективно у большинства больных, организм которых способен адсорбировать достаточное для коррекции дефицита количество фармакологического железа. В настоящее время выпускается большое количество препаратов, содержащих соли железа (ферроплекс, орферон. тардиферон ). Наиболее удобными и дешевыми являются препараты, содержащие 200 мг сульфата железа, 50 мг элементарного железа в одной таблетке (феррокаль, ферроплекс). Обычная доза для взрослых - по 1-2 таб. 3 раза в день. В сутки взрослый пациент должен получать не менее 3 мг элементарного железа на кг массы тела, 200 мг в день. Обычная дозировка для детей - 2-3 мг элементарного железа на кг массы тела в сутки.
 Эффективность препаратов, содержащих лактат, сукцинат или фумарат железа, не превышает эффективность таблеток, содержащих сульфат или глюконат железа. Сочетание в одном препарате соли железа и витаминов, за исключением сочетания железа и фолиевой кислоты при беременности, как правило, не повышает абсорбцию железа. Хотя этот эффект может быть достигнут с помощью больших доз аскорбиновой кислоты, возникающие нежелательные явления делают нецелесообразным терапевтическое применение такой комбинации. Эффективность медленно действующих (ретард) препаратов обычно ниже эффективности обычных, поскольку они поступают в нижние отделы кишечника, где железо не всасывается, однако она может быть выше таковой быстродействующих препаратов, принимаемых с пищей.
 Не рекомендуют делать перерыв между приемом таблеток менее 6 часов, поскольку в течение нескольких часов после применения препарата энтероциты двенадцатиперстной кишки рефрактерны к абсорбции железа. Максимальная абсорбция железа происходит при приеме таблеток натощак, прием во время или после еды снижает ее на 50-60 %. Не следует запивать железосодержащие препараты чаем или кофе, которые ингибируют абсорбцию железа.
 Большинство нежелательных явлений при использовании железосодержащих препаратов связано с раздражением ЖКТ. При этом нежелательные явления, связанные с раздражением нижних отделов ЖКТ (умеренно выраженные запоры, поносы), обычно не зависят от дозы препарата, в то время как выраженность раздражения верхних отделов (тошнота, неприятные ощущения, боли в области эпигастрия) определяется дозой. Нежелательные явления реже встречаются у детей, хотя у них применение железосодержащих жидких смесей может привести к временному потемнению зубов. Чтобы этого избежать, следует давать препарат на корень языка, запивать лекарство жидкостью и чаще чистить зубы.
 При наличии выраженных нежелательных явлений, связанных с раздражением верхних отделов ЖКТ, можно принимать препарат после еды или уменьшить разовую дозу. Если нежелательные явления сохраняются, можно назначить препараты, содержащие меньшее количество железа, например, в составе глюконата железа (37 мг элементарного железа в таблетке). Если и в этом случае нежелательные явления не купируются, то следует перейти на медленно действующие препараты.
 Улучшение самочувствия больных обычно начинается с 4-6-го дня адекватной терапии, на 10-11-й день повышается количество ретикулоцитов, на 16 -18-й день начинает увеличиваться концентрация гемоглобина, постепенно исчезают микроцитоз и гипохромия. Средняя скорость повышения концентрации гемоглобина при адекватной терапии - 20 г/л за 3 недели. Через 1 -1,5 месяцев успешного лечения препаратами железа доза их может быть уменьшена.
 Основные причины отсутствий ожидаемого эффекта при применении железосодержащих препаратов представлены ниже. Следует подчеркнуть, что главной причиной неэффективности такого лечения является продолжающиеся кровотечения, поэтому выявление источника и купирование кровотечения является залогом успешной терапии.
 Основные причины неэффективности лечения железодефицитной анемии: продолжающаяся кровопотеря; неправильный прием препаратов:
 - неправильный диагноз (анемия при хронических заболеваниях, талассемия, сидеробластная анемия);
 - комбинированный дефицит (железа и витамина В12 или фолиевой кислоты);
 - прием медленно действующих препаратов, содержащих железо: нарушение всасывания препаратов железа (встречается редко).
 Важно помнить, что для восстановления запасов железа в организме при выраженном его дефиците продолжительность приема железосодержащих препаратов должна составлять не менее 4-6 месяцев или не менее 3 месяцев после нормализации показателей гемоглобина в периферической крови. Применение пероральных препаратов железа не приводит к перегрузке железом, поскольку при восстановлении его запасов резко снижается абсорбция.
 Профилактическое применение пероральных железосодержащих препаратов показано при беременности, больным, получающим постоянный гемодиализ, и донорам крови. Недоношенным детям показано применение питательных смесей, содержащих соли железа.
 Больные с ЖДА редко нуждаются в применении парентеральных препаратов, содержащих железо (феррум-лек, имферон, ферковен и ), поскольку обычно быстро реагируют на лечение пероральными препаратами. Более того, адекватную терапию пероральными препаратами, как правило, хорошо переносят даже пациенты с патологией ЖКТ (язвенная болезнь, энтероколит, язвенный колит ). Основными показаниями к их применению являются необходимость быстрого возмещения дефицита железа (значительная кровопотеря, предстоящая операция и пр.), выраженные побочные эффекты пероральных препаратов или нарушение всасывания железа вследствие поражения тонкой кишки. Парентеральное введение препаратов железа может сопровождаться выраженными нежелательными явлениями, а также приводить к избыточному накоплению железа в организме. Парентеральные препараты железа не отличаются от пероральных препаратов по скорости нормализации гематологических показателей, хотя скорость восстановления запасов железа в организме при применении парентеральных препаратов значительно выше. В любом случае применение парентеральных препаратов железа может быть рекомендовано только в случае убежденности врача в неэффективности или непереносимости лечения пероральными препаратами.
 Препараты железа для парентерального применения вводят обычно внутривенно или внутримышечно, причем внутривенный путь введения предпочтителен. Они содержат от 20 до 50 мг элементарного железа в 1 мл. Суммарная доза препарата рассчитывается по формуле:
 Доза железа (мг) = (Дефицит гемоглобина (г/л)) / 1000 (Объем циркулирующей крови) х 3,4.
 Объем циркулирующей крови у взрослых примерно составляет 7 % массы тела. Для восстановления запасов железа к рассчитанной дозе обычно добавляется 500 мг. Перед началом терапии вводят 0,5 мл препарата для исключения анафилактической реакции. Если в течение 1 часа признаков анафилаксии нет, то вводят препарат так, чтобы общая доза составила 100 мг. После этого ежедневно вводят по 100 мг до тех пор, пока не будет достигнута суммарная доза препарата. Все инъекции делают медленно (1 мл в минуту).
 Альтернативный метод заключается в одномоментном внутривенном введении всей суммарной дозы железа. Препарат растворяется в 0,9 % растворе натрия хлорида так, чтобы его концентрация была менее 5 %. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, при отсутствии нежелательных явлений в течение 10 минут скорость введения увеличивают так, чтобы общая продолжительность инфузии составила 4 -6 часов.
 Наиболее тяжелым побочным эффектом парентеральных препаратов железа является анафилактическая реакция, которая может возникать как при внутривенном, так и при внутримышечном введении. Хотя такие реакции возникают относительно редко, применение парентеральных препаратов железа должно проводиться только в лечебных учреждениях, оборудованных для оказания неотложной помощи в полном объеме. Прочие нежелательные явления включают в себя гиперемию лица, повышение температуры тела, уртикарную сыпь, артралгии и миалгии, флебиты (при слишком быстром введении препарата). Препараты не должны попадать под кожу. Применение парентеральных препаратов железа может привести к активации ревматоидного артрита.
 Трансфузии эритроцитов проводят только при тяжелой ЖДА, сопровождающейся выраженными признаками недостаточности кровообращения, или предстоящем оперативном лечении.

• 95% Сравни Анемия
• 67% Сравни B76 Анкилостомидоз
• 57% Сравни Идиопатический гемосидероз легких
• 57% Сравни Хлороз
• Показать все

• Железодефицитная анемия