Острая пневмония

• МКБ-10
• J18.9 Пневмония неуточненная
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя

 Пневмония (pneumonia от греч. pneumon - легкие)-заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

 Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмонии отличается различной степенью выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя.
 Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тяжелую форму острой пневмонии пневмококковой природы называли крупозной пневмонией (плевропневмонией). В современных условиях» как и ранее, эта форма пневмонии начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чувством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда заторможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.
 Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых выраженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.
 Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с сильными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при дыхании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки болезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не удается услышать.
 Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного звука отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, выявляется шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже - экссудативным.
 С началом разжижения экссудата и восстановления аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, ослабевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтратапоявляютсязвонкие,мелкопузырчатыехрипы.
 У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.
 С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.
 Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошнота, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.
 Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и пр.
 Длительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от состояния реактивности больного и проводимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.
 В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет - тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут полностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а также тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибриногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения заболевания и различных его осложнений (абсцедированис и ). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.
 Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значительно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным снижением по мере стихания процесса.
 У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/з больных снижены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальнойпроходимости выявляются у 38-72 %больных.
 ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S - Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.
 Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоящее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.
 Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), существуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. Последнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации и отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. В других случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет столь распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У ]/з больных наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти больные представляют наибольшую трудность при разграничении острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях является рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этихпациентов течет свыраженнымиизменениями сердечно-сосудистой системы - стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
 У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством.
 Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях - уменьшение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
 Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в период эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный характер.
 Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожилых людей, ослабленных различными инфекциями или хроническими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и некротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бывает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.
 Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно определяют основной очаг, явления общей интоксикации. При гематогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихорадка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыхательная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, выслушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмоторакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность остается высокой.
 У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, страдающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae - фридлен-деровская пневмония. Этаформапневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибактериальную терапию, процент летальных исходов остается высоким.
 Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хронических болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пределах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое количество стрептококков. Заболевание в 50-70 % случаев осложняется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.
 Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в груди справа. Боль в грудной клетке. Высокая температура тела. Вязкая мокрота. Гематурия. Головная боль. Изменение аппетита. Кашель. Лейкоцитоз. Ломота в теле. Мокрота. Недомогание. Одышка. Озноб. Потливость. Приливы жара. Рвота.

 Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-аллергическим миокардитом.
 Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 раза числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серьезными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит и ).

 Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии.
 Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.
 Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и ), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и ), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95%) принадлежит St г. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В кн. Этиол. и патог. иифекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.
 Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. В ки. Этиол. и патог. инфекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких. 1982].,.
 В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.
 Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.
 Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это вact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).
 По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогеннойбактериальнойинфекцией.
 Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. и патог. инф. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1 % больных, в большинстве в ассоциации.
 Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.
 Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С, Ставская В. В., 1971].

 Лечение пневмонии осуществляется при помощи антибиотиков, которые подбираются с учетом возбудителя инфекции. Если возбудитель инфекции не выявлен, применяют сочетание пенициллинов и антибиотиков широкого спектра действия. Используются так же препараты для разжижения мокроты и расширения бронхов - как для внутреннего, так и для внешнего применения, в виде ингаляций.

 При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздоровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболевания возможен исход в карнификацию или в хроническую пневмонию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

• 90% Сравни Пневмония у детей
• 77% Сравни J12.9 Вирусная пневмония неуточненная
• 74% Сравни Синдром Джоба
• 73% Сравни Постспленэктомический сепсис
• Показать все

• Пневмония (внебольничная)
• Внебольничная пневмония у взрослых

• Стандарт медицинской помощи больным пневмонией
• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при гриппе тяжелой степени тяжести
• Стандарт специализированной медицинской помощи при пневмонии средней степени тяжести
• Стандарт первичной медико-санитарной помощи при пневмонии
• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при острых респираторных заболеваниях тяжелой степени тяжести
• Стандарт скорой медицинской помощи при пневмонии