Гепатит G

• МКБ-10
• B17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

 Это инфекционное изменение в ткани печени, вызванное гепатотропным вирусом HGV. Ведущим симптомом в клинике заболевания является длительная (до трех недель) желтуха, связанная, среди прочего, с повреждением желчных протоков и образованием холестаза в печени. Характерны лихорадка, усталость и значительное снижение аппетита. Методы диагностики, используемые для подтверждения инфекции, - это выделение вирусной РНК и антител против патогена из крови. Для лечения используются интерфероны с противовирусной активностью, симптоматическое лечение (детоксикация, ферменты, желчегонные средства и ).

 Гепатит G - это вирусное заболевание, которое в первую очередь поражает гепатобилиарную систему человека. Вирус грузовика был впервые выделен в 1967 году из крови американского хирурга Дж. Баркера, который был заражен гепатитом «ни А, ни В». Однако возбудитель был выявлен только в 1995 году благодаря внедрению молекулярно-генетической диагностики. Чаще всего поражаются мужчины и молодые люди (до 45 лет). В 91-98% случаев у пациентов наблюдается сопутствующее заболевание с другим парентеральным гепатитом: частота сочетанной инфекции с острыми гепатитами В и С составляет до 37%, при хронических - до 17%. Коинфекция дельта-гепатитом встречается у 39,9% пациентов. Нет явного сезонного ухудшения инфекции.

 Возбудителем инфекции является РНК-содержащий вирус (вирус HGV, GBV-C, вирус HPgV), который принадлежит к семейству флавивирусов. Сегодня вирус включает три генотипа и несколько подтипов. По своим свойствам возбудитель сходен с вирусом гепатита С, но, в отличие от него, может воспроизводить инфекцию на нечеловеческих обезьянах (что может потенциально снизить стоимость и упростить изучение патогенеза гепатита С, реакции организма на используемые противовирусные препараты). Заражение происходит парентерально через контакт с зараженной кровью. Известны случаи заражения незащищенным полом и передачи вируса от матери к плоду.
 Группы риска для этого заболевания включают пациентов с отделениями гемодиализа, получателей внутренних органов, людей, перенесших переливание крови, пациентов с гемофилией, ВИЧ-инфекцией, медицинского персонала, людей, имеющих многочисленные гомосексуальные и бисексуальные контакты, которые практикуют внутривенное употребление наркотиков. Распространенность заболевания широко распространена; для Западной Африки инфекция HGV считается эндемической. Вирус нестабилен в окружающей среде, умирает при кипячении и подвергается воздействию стандартных доз дезинфицирующих растворов.

 Патогенез гепатита G не известен. Считается, что вирус не обладает первичными гепатотропными свойствами, но обладает сродством к мононуклеарным клеткам, клеткам селезенки, костному мозгу, а также действует как подавитель репликации вируса иммунодефицита человека. Когда он попадает в организм человека, возбудитель заражает лимфоциты кровотоком, проникающим в различные органы и системы и долгое время сохраняющимся в лимфе. Поступление в печень происходит пассивно, наряду с лимфоцитарными клетками, при этом воспалительные изменения выражаются только в внутрипеченочных желчных протоках и желчевыводящей системе. Вирус, вероятно, оказывает специфическое вредное воздействие на желчные протоки, поскольку было описано возникновение холангита с явлением желчного ила. Существуют также исследования, чтобы определить запускающую роль вируса HGV в аутоиммунных повреждениях печени и формировании патологий, таких как апластическая анемия, талассемия, Tardia porphyria cutanea, однако четкое описание механизма влияния не было получено из-за небольшого количества наблюдения.

 Клиника для лечения гепатита В похожа на симптомы инфекции ВГС, но цирротические изменения в ткани печени, внепеченочные проявления практически не встречаются; Однако это утверждение верно только для моноинфекции. При наличии более двух вирусов, поражающих ткани печени одновременно, происходит взаимное обострение патологических процессов в организме. Существует острое и первичное хроническое течение заболевания, а также две клинические формы:
 Самый распространенный образ заболевания. Пациенты жалуются на симптомы интоксикации и острого дискомфорта, лабораторные анализы могут выявить антитела к вирусу, умеренное повышение уровня ферментов печени.
 Он проявляется желтушным окрашиванием слизистых оболочек, кожи, темной мочи (по цвету напоминает чайные листья), зудом кожи.

 Инкубационный период для инфекции составляет от 9 дней до 3 месяцев. Часто заболевание протекает бессимптомно, и пациентов можно выявить случайно: во время медицинского осмотра, перед сдачей крови или органов, во время обследования запланированных хирургических процедур. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-390С, ознобом, болями в мышцах и суставах, слабостью, резким снижением аппетита, сонливостью, тошнотой, реже рвота, вздутие живота. Гравитация, болезненные боли в правом подреберье, горечь во рту, зуд кожи, склонный к увеличению ее интенсивности.
 Пациенты отмечают изменение цвета мочи (от соломенно-желтого до темно-коричневого), а затем появление желтушного цвета кожи, склеры; но при самом распространенном течении кожа остается того же цвета. Симптомами, прогнозирующими развитие молниеносного воспаления печени, можно считать увеличение и затяжное течение лихорадки, увеличение желтухи, появление десен и носовых кровотечений, тремор рук, прогрессирующее нарастание слабости, головную боль, инверсию сна, эпизоды провалов памяти, динамизма, снижения или отсутствия продуктивного контакта с пациентом.
 Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке. Гипербилирубинемия. Головная боль. Кал серовато-белого цвета. Лейкоцитоз. Лихорадка. Недомогание. Озноб. Отсутствие аппетита. Потеря веса. Рвота. Общая слабость. Субфебрильная температура. Тошнота. Тремор. Тяжесть в подреберье. Увеличение СОЭ.

 Моноинфекция HGV при своевременном выявлении практически не вызывает осложнений; Чаще всего происходит формирование хронического поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь). При молниеносном течении, появлении острой печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, острой печеночной энцефалопатии. При необходимости проведения инвазивных диагностических, лечебных процедур (инъекций, катетеризации, тонкоигольной биопсии и ) Вероятность бактериальных осложнений в диапазоне от локальных до мультисистемных поражений и сепсиса высока.

 На диагностическом этапе обязательны осмотры пациента специалистом по инфекционным заболеваниям, терапевтом, гастроэнтерологом и хирургом. Консультация с неврологом или психиатром необходима для выявления нарушений и изменений в сознании. Тяжелобольных пациентов необходимо немедленно реанимировать. Диагностические процедуры, необходимые для проверки нозологии, включают в себя:
 • Оценка целевого статуса. Физикальное обследование позволит определить уровень нарушения сознания, тонуса кожи, слизистых оболочек, наличие царапин (критерий интенсивности зуда), увеличение размеров печени, селезенки, положительные симптомы Грекова-Ортнера (боль при постукивании по правой реберной дуге) для определения кера (боль при надавливании на точку проекции желчного пузыря). Тремор конечностей можно распознать.
 • Лабораторные анализы крови и мочи. В общем клиническом анализе крови - лейкоцитоз, изменение формулы влево, увеличение СОЭ. Биохимические исследования характеризуются повышением уровня активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, незначительным увеличением АЛТ, АСТ. Общий билирубин определяется увеличением в 2 и более раз, в основном за счет прямого. Анализ мочи показывает изменение цвета, наличие желчных пигментов.
 • Идентификация инфекционных агентов. Присутствие вируса в крови обнаруживается с помощью ПЦР. РНК HGV можно обнаружить до шести месяцев с момента заражения в остром течении, в периоды репликации в хроническом процессе. Антитела к возбудителю начинают определяться только через 4-6 месяцев после заражения (ИФА).
 • Инструментальная диагностика. УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства позволяют проводить дифференциальную диагностику, определять наличие роста печени и селезенки, снижать эхогенность тканей печени, желчного пузыря, утолщения, гиперэхогенную стенку органа. MR, сT и RCP холангиография встречаются реже.
 Во время ремиссии показана биопсия печени тонкой иглой для проверки диагноза и определения степени фиброза. Полученный материал позволяет проводить ПЦР, гистопатологические и иммуногистохимические анализы. Альтернативой инвазивному методу является исследование с использованием устройства Fibroscan.
 Дифференциальный диагноз ставится при таких заболеваниях, как вирусный гепатит (A, в, с, D, E, F, TTV и ), Лептоспироз, острые респираторные вирусные инфекции, альвеококкоз, сепсис, ГЛПС, описторхоз, туберкулез, эхинококкоз, грипп. Подобную клиническую картину могут вызывать механическая желтуха, первичный склерозирующий холангит, злокачественные новообразования гепатобилиарной системы, метастатические поражения печени, редко гнойные процессы (карбункулы внутренних органов). Симптомы, сходные с гепатитом G, могут возникать при ожирении печени, повреждении препаратов печени, панкреатите, кишечных патологиях, длительном злоупотреблении алкоголем и наркотиками, отравлении грибами, метиловом спирте, солях тяжелых металлов.

 Пациенты с подозрением на патологию госпитализируются в инфекционное отделение. Партнеры для секса и внутривенного употребления наркотиков должны быть идентифицированы, проинформированы, попросить исключить или подтвердить диагноз. Грудных детей отнимают от груди и осматривают. Дети более старшего возраста также сдают кровь для определения антител к парентеральным инфекциям.
 Лечение гепатита G предполагает обязательную экономную диету (алкоголь, газированные напитки, свежую выпечку, жареную и жирную пищу, сладости, специи, маринады, кофе), увеличение режима питья (кипяченая вода) и постельный режим до температуры, пока это время падает до постоянной температуры 2-3 дня. Поднятие тяжестей более 10 кг, спортивные упражнения, бег, резкие перепады температуры и давления (сауна, бассейн) не рекомендуются. Наилучшие результаты были показаны в качестве этиотропной терапии препаратами альфа-интерферона. Медикаментозное лечение также состоит из детоксикации (хлозол, трисол, глюкоза, реамберин), абсорбции сорбентов (активированный уголь, диосмектит, полигидрат полиметилсилоксана), ферментов (панкреатин), желчегонных препаратов (урсодезоксихолевой кислоты) и симптоматической терапии.

 Прогнозы для этой инфекции считаются более благоприятными, чем для гепатита С. Это связано с минимальным повреждением печени и низкой вариабельностью вируса. Однако, учитывая небольшой процент моноинфекции (2-8%) и его доминирующее сосуществование с другими вирусными повреждениями печени, прогноз заболевания будет зависеть от раннего выявления и регулярного наблюдения. Не существует доказанного влияния на частоту молниеносного течения вируса HGV, хотя мутантные формы вируса были обнаружены в 12-50% случаев. Желтуха обычно длится три недели, печеночная недостаточность в случае молниеносной моноинфекции увеличивается на 6-45 дней.
 В настоящее время разрабатываются методы специфической нозологической профилактики. Использование белка Е2 генома вируса гепатита С может оказаться перспективным направлением, поскольку у людей с антителами против этих белков не было случаев заражения гепатитом G. Дополнительной защитной мерой может быть доступная вакцинация взрослого населения от вирусного гепатита В (особенно групп риска). Существующие методы лечения хронического воспаления печени (этиотропные противовирусные препараты) также можно считать профилактическими методами.

 Неспецифические меры защиты включают тщательный мониторинг показаний и методов переливания крови и трансплантации, тщательный контроль продуктов крови, доноров органов, внедрение современных методов стерилизации инструментов в медицинскую практику, одноразовые материалы, планирование беременности, учет и обследование в акушерских отделениях во время беременности, использование презервативов, избегать травмирующих сексуальных практик и внутривенного употребления наркотиков.

 1. Вирусные гепатиты в схемах, таблицах и рисунках. Руководство по проблеме вирусных гепатитов/ Б.А. Герасун, Р.Ю. Грицко, А.Б. Герасун, Е.Ю. Малинникова, М.И. Михайлов. 2012.
 2. Руководство по инфекционным болезням// под редакцией Семенова В.М. 2008.
 3. Лечение вирусных гепатитов. Практическое руководство Всемирной организации гастроэнтерологов. 2003.
 4. Эпидемиологические особенности и молекулярная диагностика: Диссертация/ Прокофьева - 2005.

• 74% Сравни Гепатит TTV
• 55% Сравни Синдром Жильбера
• 54% Сравни Лекарственная гепатотоксичность
• 53% Сравни Фульминантный гепатит
• Показать все