Другие названия и синонимы
Afferent motor aphasia.
МКБ-10 коды
- МКБ-10
- R47.0 Дисфазия и афазия
Описание
Афферентная моторная афазия. Кинестетическое расстройство сформированной речи, обусловленное нарушением центральной регуляции речедвигательного аппарата. Возникает при поражении артикуляционной зоны постцентральной извилины. Клинически проявляется снижением речевой продукции, сложностями артикуляции, смешением фонем с похожим артикуляционным механизмом, вторичной дислексией и дисграфией. Основу диагностики афферентной моторной афазии составляет логопедическое, неврологическое обследование, МРТ мозга. Проводится лечение основной патологии, осуществляется медикаментозная поддержка церебральных функций (нейрометаболиты, сосудистые фармпрепараты), логопедическая коррекция.
Дополнительные факты
Экспрессивная речь является результатом согласованной работы всех составляющих артикуляционного аппарата: губ, языка, глотки, гортани, лицевой мускулатуры. Корковая регуляция речевого процесса осуществляется при непрерывной афферентации - информировании соответствующих отделов коры о расположении каждого из указанных речевых органов. Обусловленная нарушением процессов афферентации моторная афазия получила название «афферентная». Термин введён отечественным исследователем афазий профессором А. Р. Лурия в 1969 году. Заболевание распространено преимущественно среди пациентов среднего и пожилого возраста, афферентная детская афазия встречается редко. Поражение нескольких зон коры приводит к сочетанным нарушениям - развивается афферентно-эфферентная моторная, сенсомоторная афазия.
Клиническая картина
Ассоциированные симптомы: Аграмматизм. Замена звуков. Запинки в речи. Копролалия. Нарушение понимания речи. Отсутствие речи. Парафазия. Эмболофразия.
Причины
Заболевание возникает при органическом поражении теменной доли в области нижних отделов постцентральной извилины. Патологические изменения могут иметь ишемический, воспалительный, посттравматический, токсический, компрессионный характер. Основными этиофакторами повреждения выступают:
• Инсульты. Являются наиболее частой причиной афазии. При фокальном поражении нижнетеменных отделов левой постцентральной извилины наблюдается афферентная моторная форма речевой дисфункции. При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом - сдавлением тканей излившейся кровью.
• Черепно-мозговые травмы. Ушибы головного мозга с размозжением тканей в нижнетеменных областях приводят к повреждению нейронов, которые воспринимают афферентную информацию от артикуляционных органов. Образование внутримозговой гематомы, нарастание посттравматического отёка становится причиной сдавления нейронов. В результате развивается афферентная моторная афазия.
• Опухоли мозга. Глиомы, астроцитомы, медуллобластомы теменной доли оказывают повреждающее действие путём компрессии окружающих тканей либо разрушением нейронов вследствие своего инвазивного роста. Увеличение объёма внутримозговой опухоли обуславливает нарастающий характер речевых нарушений.
• Нейродегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются атрофическими изменениями в коре. Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры - моторная афазия афферентной формы.
• Инфекции. Этиологически различные инфекционные поражения головного мозга (энцефалит, энцефаломиелит, церебральный абсцесс), локализующиеся в теменной доле, приводят к отёку, расстройству микроциркуляции, внутриклеточным изменениям нейронов. Дисфункция и гибель последних, нарушение межнейрональных взаимодействий провоцирует появление речевого расстройства.
• Инсульты. Являются наиболее частой причиной афазии. При фокальном поражении нижнетеменных отделов левой постцентральной извилины наблюдается афферентная моторная форма речевой дисфункции. При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом - сдавлением тканей излившейся кровью.
• Черепно-мозговые травмы. Ушибы головного мозга с размозжением тканей в нижнетеменных областях приводят к повреждению нейронов, которые воспринимают афферентную информацию от артикуляционных органов. Образование внутримозговой гематомы, нарастание посттравматического отёка становится причиной сдавления нейронов. В результате развивается афферентная моторная афазия.
• Опухоли мозга. Глиомы, астроцитомы, медуллобластомы теменной доли оказывают повреждающее действие путём компрессии окружающих тканей либо разрушением нейронов вследствие своего инвазивного роста. Увеличение объёма внутримозговой опухоли обуславливает нарастающий характер речевых нарушений.
• Нейродегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются атрофическими изменениями в коре. Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры - моторная афазия афферентной формы.
• Инфекции. Этиологически различные инфекционные поражения головного мозга (энцефалит, энцефаломиелит, церебральный абсцесс), локализующиеся в теменной доле, приводят к отёку, расстройству микроциркуляции, внутриклеточным изменениям нейронов. Дисфункция и гибель последних, нарушение межнейрональных взаимодействий провоцирует появление речевого расстройства.
Патогенез
В норме экспрессивная речь осуществляется благодаря взаимодействию отделов пост- и прецентральной коры, в которых представлены артикуляционные органы. Эфферентные импульсы, регулирующие необходимые для фонации мышечные сокращения, генерируются нейронами прецентральной извилины с учетом информации от нейронов постцентральной извилины. К последним поступает афферентная импульсация от мышц и связок, участвующих в процессе звукообразования. Этиофакторы обуславливают органические изменения и дисфункцию постцентральной области. В результате нарушается механизм восприятия афферентации, связь с прецентральной извилиной.
Не имея достаточной обратной информации о состоянии артикуляционного аппарата, прецентральные отделы не могут адекватно регулировать процесс фонации. Результатом является речевая апраксия - утрата двигательного артикуляционного навыка, что в выраженных случаях обуславливает полное отсутствие речевой продукции. Поскольку кинестетический контроль играет существенную роль в процессе понимания услышанного, возникают вторичные расстройства фонематического слуха.
Не имея достаточной обратной информации о состоянии артикуляционного аппарата, прецентральные отделы не могут адекватно регулировать процесс фонации. Результатом является речевая апраксия - утрата двигательного артикуляционного навыка, что в выраженных случаях обуславливает полное отсутствие речевой продукции. Поскольку кинестетический контроль играет существенную роль в процессе понимания услышанного, возникают вторичные расстройства фонематического слуха.
Классификация
Афферентная моторная афазия может иметь две отличающиеся по своим проявлениям формы. Вариативность обусловлена различной представленностью артикуляционных органов в постцентральной извилине право- и леворуких пациентов. Классификация была предложена А. Р. Лурия:
• Первый вариант сопровождается расстройством пространственного синтеза обеспечивающих артикуляцию движений. При грубых расстройствах ситуативная речевая продукция полностью отсутствует. Наблюдается апраксия артикуляционных органов.
• Второй вариант носит название «проводниковая афазия». Характерна преимущественная сохранность клишеобразных ситуативных высказываний при выраженных нарушениях произвольных видов речи. Встречается при левостороннем (реже правостороннем) поражении теменного полушария у амбидекстров и больных со скрытым левшеством.
• Первый вариант сопровождается расстройством пространственного синтеза обеспечивающих артикуляцию движений. При грубых расстройствах ситуативная речевая продукция полностью отсутствует. Наблюдается апраксия артикуляционных органов.
• Второй вариант носит название «проводниковая афазия». Характерна преимущественная сохранность клишеобразных ситуативных высказываний при выраженных нарушениях произвольных видов речи. Встречается при левостороннем (реже правостороннем) поражении теменного полушария у амбидекстров и больных со скрытым левшеством.
Возможные осложнения
Больные критично воспринимают собственный речевой дефект, эмоциональная сфера сохранена. Вследствие этого высока вероятность ранней депрессивной переработки возникшего состояния. Поскольку поражение затрагивает моторные поля коры, наблюдается сопутствующий выраженный двигательный дефицит. Двигательная ограниченность, невозможность самообслуживания усугубляют психологический дискомфорт пациента, вызванный нарушением вербальной коммуникации. В отсутствие психологической и логопедической поддержки возможно возникновение депрессии, что значительно затрудняет дальнейшую реабилитацию больного.
Диагностика
Диагностические мероприятия осуществляются совместными усилиями специалистов в сфере логопедии и неврологии. Поиск направлен на верификацию вида речевого расстройства, определение этиологии и объёма церебрального поражения. Базисными этапами диагностики являются:
• Консультация логопеда. Диагностическое обследование речи выявляет снижение общей речевой продукции, в тяжёлых случаях - её полное отсутствие. Патогномоничен симптом «поиска позы» - подбор пациентом определённого положения губ, языка для произнесения необходимого звука. Определяется расстройство фонематического слуха, дисграфия, дислексия.
• Консультация невролога. Обнаруживает артикуляционную апраксию, правосторонний спастический гемипарез, гемигипестезию. Когнитивные нарушения, психические отклонения отсутствуют. Полученные данные свидетельствуют о поражении левой теменной области.
• МРТ головного мозга. Необходима для уточнения морфологического субстрата заболевания. Позволяет диагностировать объёмное образование (абсцесс, гематому, аневризму церебральных сосудов), зону геморрагии, ишемии, опухолевый процесс, атрофию, демиелинизацию, воспалительные очаги. Результаты сканирования интерпретируют в соответствии с клинической картиной заболевания.
• Люмбальная пункция. Проводится для получения и исследования цереброспинальной жидкости. Анализ даёт возможность диагностировать инфекционно-воспалительные изменения, верифицировать возбудителя нейроинфекции, выявить следы крови, опухолевые клетки.
Афферентная моторная афазия требует дифференцировки от иных нарушений речи. Ограничением речевой продукции, затруднением артикуляции моторная афазия отличается от акустико-гностической, акустико-мнестической форм со свойственными им логореей. При динамической афазии пациент может молчать, но отвечает на заданные ему простые вопросы, способен считать вслух, повторять слова.
• Консультация логопеда. Диагностическое обследование речи выявляет снижение общей речевой продукции, в тяжёлых случаях - её полное отсутствие. Патогномоничен симптом «поиска позы» - подбор пациентом определённого положения губ, языка для произнесения необходимого звука. Определяется расстройство фонематического слуха, дисграфия, дислексия.
• Консультация невролога. Обнаруживает артикуляционную апраксию, правосторонний спастический гемипарез, гемигипестезию. Когнитивные нарушения, психические отклонения отсутствуют. Полученные данные свидетельствуют о поражении левой теменной области.
• МРТ головного мозга. Необходима для уточнения морфологического субстрата заболевания. Позволяет диагностировать объёмное образование (абсцесс, гематому, аневризму церебральных сосудов), зону геморрагии, ишемии, опухолевый процесс, атрофию, демиелинизацию, воспалительные очаги. Результаты сканирования интерпретируют в соответствии с клинической картиной заболевания.
• Люмбальная пункция. Проводится для получения и исследования цереброспинальной жидкости. Анализ даёт возможность диагностировать инфекционно-воспалительные изменения, верифицировать возбудителя нейроинфекции, выявить следы крови, опухолевые клетки.
Афферентная моторная афазия требует дифференцировки от иных нарушений речи. Ограничением речевой продукции, затруднением артикуляции моторная афазия отличается от акустико-гностической, акустико-мнестической форм со свойственными им логореей. При динамической афазии пациент может молчать, но отвечает на заданные ему простые вопросы, способен считать вслух, повторять слова.
Лечение
Первостепенное значение имеет терапия причинной патологии. Инфекционно-воспалительные поражения купируются специально подобранными этиотропными препаратами (антибактериальными, противовирусными, антимикотическими). При инсультах проводится общая и дифференцированная сосудистая терапия. В случае опухолей, травматических повреждений, гематом необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического лечения. Коррекция афазии начинается в раннем восстановительном периоде, включает две основные составляющие:
• Логопедические занятия. В начале любого занятия выполняется артикуляционно-мимическая гимнастика. Применяются все виды растормаживающих упражнений: сопряжённое и отражённое произнесение автоматизированных рядов, проговаривание фраз с жёстким контекстом, повторение стихов. Занятия проводятся с мимической подпоркой: врач располагается напротив больного, проговаривает звуки, утрировано демонстрируя постановку губ, щёк, зубов, языка.
• Медикаментозное лечение. Направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма нейронов поражённой области, что способствует более быстрой и полной реабилитации больных. Фармакотерапия осуществляется комплексным применением нейропротекторных, ноотропных, вазоактивных, нейрометаболических препаратов.
Когнитивная сохранность, осознание речевого дефекта формируют высокую заинтересованность пациента в лечении. Большое значение имеет поддержка близких, регулярные самостоятельные занятия в домашних условиях. При необходимости дополнительной психологической поддержки показаны беседы с психологом, психотерапия.
• Логопедические занятия. В начале любого занятия выполняется артикуляционно-мимическая гимнастика. Применяются все виды растормаживающих упражнений: сопряжённое и отражённое произнесение автоматизированных рядов, проговаривание фраз с жёстким контекстом, повторение стихов. Занятия проводятся с мимической подпоркой: врач располагается напротив больного, проговаривает звуки, утрировано демонстрируя постановку губ, щёк, зубов, языка.
• Медикаментозное лечение. Направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма нейронов поражённой области, что способствует более быстрой и полной реабилитации больных. Фармакотерапия осуществляется комплексным применением нейропротекторных, ноотропных, вазоактивных, нейрометаболических препаратов.
Когнитивная сохранность, осознание речевого дефекта формируют высокую заинтересованность пациента в лечении. Большое значение имеет поддержка близких, регулярные самостоятельные занятия в домашних условиях. При необходимости дополнительной психологической поддержки показаны беседы с психологом, психотерапия.
Прогноз
При успешном лечении причинного заболевания, упорной, правильно подобранной логопедической коррекции прогноз благоприятный. Вместе с восстановлением речевой моторики регрессируют нарушения письма, чтения. У некоторых пациентов сохраняются артикуляционные призвуки, создающие впечатление лёгкого акцента, могут присутствовать редкие литеральные парафазии.
Профилактика
Профилактические мероприятия включают весь спектр методик, позволяющих предотвратить воздействие этиологических факторов. Основными моментами являются предупреждение и своевременная терапия цереброваскулярной патологии, профилактика травматизма, инфекционных заболеваний, исключение онкогенных влияний.