Другие названия и синонимы
Alcoholic gastritis, Алкогольная гастропатия.
МКБ-10 коды
- МКБ-10
- K29.2 Алкогольный гастрит
Описание
Алкогольный гастрит. Острое или хроническое воспалительное и деструктивное заболевание желудка из-за злоупотребления алкогольными напитками. Это проявляется в болях в области живота, рвоте, изменениях в аппетите. Диагноз основывается на анамнестических данных, инструментальных (в основном эндоскопических) и лабораторных методах исследования. Лечение заключается в полном отказе от употребления алкоголя после экономичной диеты и назначении рецептурной терапии, направленной на нормализацию функции желудочно-кишечного тракта и, возможно, на устранение ассоциированного хеликобактериоза.
Дополнительные факты
На сегодняшний день нет официальных эпидемиологических данных о распространенности алкогольного гастрита (реактивная алкогольная гастропатия). Распределение этой патологии по возрастным группам неоднородно, но статистически установлено, что с течением времени частота хронических форм увеличивается, достигая максимума в возрасте старше 60 лет. Острые формы регистрируются преимущественно у молодых людей трудоспособного возраста. Соотношение полов (мужчины / женщины) составляет приблизительно 3: 1. Алкогольный гастрит из-за его частого выявления у наркоманов, как предложено ВОЗ, включен в МКБ в отдельной нозологической форме.
Причины
Наиболее выраженное разрушительное воздействие на слизистую желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, в состав которых входит 20% или более этанола (водка, коньяк, ликер). Клетки желудка обладают высокой репаративной способностью, поэтому развитие гастрита зависит как от количества потребляемого алкоголя, так и от продолжительности злоупотребления. При избытке алкоголя развивается преимущественно острая форма, которая при постоянном длительном употреблении носит хронический характер.
Особое значение в развитии алкогольного гастрита имеет наличие факторов риска. Основная роль отводится грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori, ответственной за дистрофические процессы и за снижение функциональной активности слизистой оболочки. Горячая и острая пища, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, дуоденогастральный рефлюкс являются основными факторами агрессии, которые повреждают внутренний слой желудка.
Особое значение в развитии алкогольного гастрита имеет наличие факторов риска. Основная роль отводится грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori, ответственной за дистрофические процессы и за снижение функциональной активности слизистой оболочки. Горячая и острая пища, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, дуоденогастральный рефлюкс являются основными факторами агрессии, которые повреждают внутренний слой желудка.
Патогенез
Алкоголь является сильным химическим раздражителем, оказывает прямое и косвенное вредное воздействие на пищеварительный тракт. Ацетальдегид, являясь метаболитом этанола, оказывает прямое токсическое действие на мембрану, активируя перекисное окисление липидов, снижая активность ионных насосов и соединяясь с гидрофобными группами фосфолипидного слоя клеток (флюидизация). , что проявляется морфологически путем нарушения порядка клеточных мембран. Эти изменения приводят к закупорке дыхательной цепи, в результате чего активируется апоптоз эпителиальных клеток.
Косвенный вредный эффект связан с воздействием этанола на центральную нервную систему. В результате, координирующая функция коры головного мозга относительно подкорковых структур, в частности гипоталамуса, прерывается. Существует дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации глюкокортикоидов в крови, которые повышают чувствительность слизистой оболочки к действию ульцерогенных факторов, уменьшают перфузию органов, трофические нарушения и впоследствии приводят к эрозии. Потенцирование парасимпатических влияний проявляется в повышенной активности G-клеток системы APUD, ответственных за секрецию гастрина.
Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функций. Из-за нарушения координации секреции, объем желудочного сока, соляной кислоты увеличивается. Из-за нарушения двигательной активности возникают антиперистальтические волны, сопровождающиеся изжогой. Нарушение водохранилища и дренажных функций приводит к задержке пищевых масс, что проявляется тошнотой, рвотой. Другая важная функция желудка, которая уменьшается при гастрите, является экскреторной, она состоит из экстраренальной экскреции метаболитов из кровотока (мочевина, креатинин).
Косвенный вредный эффект связан с воздействием этанола на центральную нервную систему. В результате, координирующая функция коры головного мозга относительно подкорковых структур, в частности гипоталамуса, прерывается. Существует дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации глюкокортикоидов в крови, которые повышают чувствительность слизистой оболочки к действию ульцерогенных факторов, уменьшают перфузию органов, трофические нарушения и впоследствии приводят к эрозии. Потенцирование парасимпатических влияний проявляется в повышенной активности G-клеток системы APUD, ответственных за секрецию гастрина.
Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функций. Из-за нарушения координации секреции, объем желудочного сока, соляной кислоты увеличивается. Из-за нарушения двигательной активности возникают антиперистальтические волны, сопровождающиеся изжогой. Нарушение водохранилища и дренажных функций приводит к задержке пищевых масс, что проявляется тошнотой, рвотой. Другая важная функция желудка, которая уменьшается при гастрите, является экскреторной, она состоит из экстраренальной экскреции метаболитов из кровотока (мочевина, креатинин).
Клиническая картина
Острая форма возникает через 6-12 часов после алкогольного переизбытка. Первыми симптомами являются беспокойство, слабость, тошнота. У больных наблюдается чувство быстрого сытости и тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита. Часто на пике тошноты возникает рвота, рвота редкая, содержит слизь и часто желчь. В результате алкогольного опьянения возможны озноб с субфебрильной температурой. Хроническая форма проявляется длительной монотонной, привлекательной и болезненной болью, которая возникает вскоре после приема пищи. Синдром желудочной диспепсии с повышенной секреторной активностью представлен изжогой, кислой отрыжкой и секреторной недостаточностью - тошнотой, отрыжкой, едой, гнилой.
Возможно развитие кишечной диспепсии, клинически проявляющейся метеоризмом, челкой, болями в области пупка. Эта форма гастрита почти всегда сопровождается испражнениями и дисбактериозом кишечника. При гиперкислотном состоянии наблюдается склонность к запорам; с пониженным состоянием наблюдается диарея.
Ассоциированные симптомы: Боль в животе. Запор. Изжога. Метеоризм. Озноб. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Тошнота. Тошнота натощак.
Возможно развитие кишечной диспепсии, клинически проявляющейся метеоризмом, челкой, болями в области пупка. Эта форма гастрита почти всегда сопровождается испражнениями и дисбактериозом кишечника. При гиперкислотном состоянии наблюдается склонность к запорам; с пониженным состоянием наблюдается диарея.
Ассоциированные симптомы: Боль в животе. Запор. Изжога. Метеоризм. Озноб. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Тошнота. Тошнота натощак.
Возможные осложнения
Наиболее распространенным осложнением алкогольного гастрита является язвенная болезнь желудка, которая является основной причиной желудочно-кишечных кровотечений. При длительном течении гастрита возникает атрофия слизистой оболочки, в том числе желез глазного дна, которые ответственны за секрецию внутреннего фактора Касла. Дефицит гипо или витамина В12 развивает пернициозную анемию. После атрофии, как правило, наблюдается метаплазия эпителия, риск развития малигнизации которого составляет 13%. Увеличение секреции гастрина, высокая кислотность химуса могут привести к проявлению острого панкреатита.
Диагностика
При наличии характерного анамнеза поставить диагноз не сложно. Диагноз алкогольного гастрита основан не на субъективных жалобах пациента, а на лабораторных результатах, инструментальных исследованиях с биопсией и морфологической верификацией. Диагностика проводится гастроэнтерологом и включает следующие этапы:
• Клинический опрос и обследование. Пациенты жалуются на проявления желудочной и кишечной диспепсии, которые, как правило, возникают через определенный промежуток времени после употребления большого количества алкоголя. Объективное состояние характеризуется бледностью, сухостью кожи, болезненностью в эпигастрии при пальпации. Язык покрыт бледно-сероватым налетом.
• Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови и мочи не имеют особых изменений. В совместной программе есть признаки плохого пищеварения (наличие перевариваемых веществ и увеличение количества неперевариваемых пищевых волокон). Биохимический анализ предоставляет информацию о сопутствующих поражениях поджелудочной железы, печени и изменениях метаболизма липидов (повышение уровня ЛПНП, ТАГ), белков (снижение общего количества белков, диспротеинемия) и углеводов (увеличение уровня глюкозы) ,.
Золотым стандартом диагностики гастрита является эндоскопический метод - ФГДС. Это позволяет не только визуально определить характер и место изменений слизистой оболочки, но и взять образцы биопсии (не менее 5 фрагментов) для гистологического исследования. Морфологической характеристикой алкогольного гастрита является накопление филаментов промежуточного типа в слизистой оболочке.
УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы используется для диагностики сопутствующей патологии. Чтобы назначить адекватную лекарственную терапию, проводится дифференциальный диагноз. Во-первых, необходимо исключить функциональную диспепсию, которая может проявляться болью, рвотой и потерей аппетита. С язвой желудка клиника похожа, но обычно более выражена, а болевой синдром зависит от локализации язвы (тело, пол, язва двенадцатиперстной кишки).
• Клинический опрос и обследование. Пациенты жалуются на проявления желудочной и кишечной диспепсии, которые, как правило, возникают через определенный промежуток времени после употребления большого количества алкоголя. Объективное состояние характеризуется бледностью, сухостью кожи, болезненностью в эпигастрии при пальпации. Язык покрыт бледно-сероватым налетом.
• Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови и мочи не имеют особых изменений. В совместной программе есть признаки плохого пищеварения (наличие перевариваемых веществ и увеличение количества неперевариваемых пищевых волокон). Биохимический анализ предоставляет информацию о сопутствующих поражениях поджелудочной железы, печени и изменениях метаболизма липидов (повышение уровня ЛПНП, ТАГ), белков (снижение общего количества белков, диспротеинемия) и углеводов (увеличение уровня глюкозы) ,.
Золотым стандартом диагностики гастрита является эндоскопический метод - ФГДС. Это позволяет не только визуально определить характер и место изменений слизистой оболочки, но и взять образцы биопсии (не менее 5 фрагментов) для гистологического исследования. Морфологической характеристикой алкогольного гастрита является накопление филаментов промежуточного типа в слизистой оболочке.
УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы используется для диагностики сопутствующей патологии. Чтобы назначить адекватную лекарственную терапию, проводится дифференциальный диагноз. Во-первых, необходимо исключить функциональную диспепсию, которая может проявляться болью, рвотой и потерей аппетита. С язвой желудка клиника похожа, но обычно более выражена, а болевой синдром зависит от локализации язвы (тело, пол, язва двенадцатиперстной кишки).
Лечение
При любой форме алкогольного гастрита в дополнение к лечебному питанию необходима медикаментозная терапия для нормализации кислотно-щелочного баланса, восстановления факторов защиты желудка и устранения диспепсических расстройств. Фармакологическое лечение включает в себя:
• Ингибиторы протонной помпы. К ним относятся такие препараты, как омепразол, рабепразол. Эти препараты влияют на конечную стадию синтеза соляной кислоты, ингибируют как ее базальную, так и стимулированную секрецию. Они являются важным компонентом терапии гиперацидного состояния.
• Блокаторы гистаминовых рецепторов. Типичными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин. Они подавляют выработку пепсина и соляной кислоты. Из-за побочных эффектов и меньшей способности поддерживать pH по сравнению с ингибиторами протонной помпы они редко назначаются в гастроэнтерологии.
Они образуют защитные пленки на поверхности эрозии, увеличивают количество простагландинов, слизи, бикарбоната, в результате чего повышается устойчивость слизистой оболочки к агрессивным факторам. Дополнительный терапевтический эффект связан с накоплением эпидермального фактора роста, который ускоряет регенерацию поврежденной слизистой оболочки.
• Контроль Helicobacter pylori. Для этой цели используется стандартная тройная схема с использованием ингибиторов протонного насоса, антибактериальных агентов из многих макролидов, пенициллинов и, если она неэффективна, квадротерапии, в которой изменяется группа антибиотиков (метронидазол, тетрациклин) и добавляется гастропротектор.
Блокирует рецепторы D2, устраняя нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (недостаточная перистальтическая активность и снижение желудочного тонуса). Эта группа препаратов обладает противорвотным действием благодаря сочетанию периферического действия и блокады хеморецепторов, запускающих рвотный центр. Типичным представителем является домперидон.
При обострении болезни назначается диета Певзнера № 1: пища должна быть жидкой, полужидкой и включать в себя полное исключение из рациона любой пищи с высоким содержанием клетчатки, специй и газированных напитков. Частота питания 5-6 раз в день небольшими порциями. В фазе ремиссии рекомендации по питанию постепенно расширяются и становятся менее строгими - диета № 2, в которую не входят жареные, копченые и консервированные продукты.
• Ингибиторы протонной помпы. К ним относятся такие препараты, как омепразол, рабепразол. Эти препараты влияют на конечную стадию синтеза соляной кислоты, ингибируют как ее базальную, так и стимулированную секрецию. Они являются важным компонентом терапии гиперацидного состояния.
• Блокаторы гистаминовых рецепторов. Типичными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин. Они подавляют выработку пепсина и соляной кислоты. Из-за побочных эффектов и меньшей способности поддерживать pH по сравнению с ингибиторами протонной помпы они редко назначаются в гастроэнтерологии.
Они образуют защитные пленки на поверхности эрозии, увеличивают количество простагландинов, слизи, бикарбоната, в результате чего повышается устойчивость слизистой оболочки к агрессивным факторам. Дополнительный терапевтический эффект связан с накоплением эпидермального фактора роста, который ускоряет регенерацию поврежденной слизистой оболочки.
• Контроль Helicobacter pylori. Для этой цели используется стандартная тройная схема с использованием ингибиторов протонного насоса, антибактериальных агентов из многих макролидов, пенициллинов и, если она неэффективна, квадротерапии, в которой изменяется группа антибиотиков (метронидазол, тетрациклин) и добавляется гастропротектор.
Блокирует рецепторы D2, устраняя нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (недостаточная перистальтическая активность и снижение желудочного тонуса). Эта группа препаратов обладает противорвотным действием благодаря сочетанию периферического действия и блокады хеморецепторов, запускающих рвотный центр. Типичным представителем является домперидон.
Лечение алкогольного гастрита.
Целями терапии являются облегчение острого состояния и профилактика осложнений, лечение алкогольной зависимости, эрадикация H. pylori, нормализация функциональной активности желудка. Для достижения этих целей назначается химически и механически щадящая диета, которая имеет первостепенное значение при остром гастрите. Лечение проводится амбулаторно, при наличии осложнений - в стационаре.При обострении болезни назначается диета Певзнера № 1: пища должна быть жидкой, полужидкой и включать в себя полное исключение из рациона любой пищи с высоким содержанием клетчатки, специй и газированных напитков. Частота питания 5-6 раз в день небольшими порциями. В фазе ремиссии рекомендации по питанию постепенно расширяются и становятся менее строгими - диета № 2, в которую не входят жареные, копченые и консервированные продукты.
Список литературы
1. Гастроэнтерология. Национальное руководство/ Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. 2017.
2. Патофизиология: учебник/ под ред. Новицкого В.В. 2018.
3. Фармакология: атлас/ Люлльман Х., Мор , Хайн Л.; под ред. Свистунова А.А. 2016.
2. Патофизиология: учебник/ под ред. Новицкого В.В. 2018.
3. Фармакология: атлас/ Люлльман Х., Мор , Хайн Л.; под ред. Свистунова А.А. 2016.
Похожие заболевания
Связанные клинические рекомендации
Связанные стандарты мед. помощи
Основные медуслуги (по которым подбираются клиники)
Консультации врачей
- Консультация эндоскописта
- Консультация гастроэнтеролога
Клиники с лучшими ценами (по 13 выбранным медуслугам)
|
| Поликлиника №3 Железнодорожной больницы на Театральной - Ростов-на-Дону | +7(863..показать+7(499) 116-82-39 +7(863) 306-77-50 |
рейтинг: 4.6
|
12300₽ | |
| МЕДСИ на Рублевском шоссе - Москва (м. Кунцевская) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ в Красногорске - Красногорск (м. Пятницкое шоссе) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 730-57-15 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ на Дубининской - Москва (м. Павелецкая) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 737-01-90 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ в Бутово - Москва (м. Бульвар Дмитрия Донского) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.5
|
19000₽ | |
| МЕДСИ в Марьино - Москва (м. Марьино) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ в Митино - Москва (м. Пятницкое шоссе) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.2
|
19000₽ | |
| МЕДСИ на Ленинском проспекте - Москва (м. Шаболовская) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ на Ленинской Слободе - Москва (м. Автозаводская) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |
| МЕДСИ на Ленинградском проспекте - Москва (м. Аэропорт) | +7(495..показать+7(499) 116-82-39 +7(495) 229-18-75 +7(495) 152-55-46 |
рейтинг: 4.4
|
19000₽ | |