Азотемия

 Азотемия. Это повышение в крови концентрации азотистых продуктов белкового обмена (главным образом креатинина и мочевины). Самой частой причиной выступают болезни, вызывающие нарушение выделительной функции почек - гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, нефропатии при системных заболеваниях. Также азотемия может наблюдаться при злокачественных новообразованиях. Содержание мочевины и креатинина определяется при проведении биохимического анализа крови. Устранение азотемии осуществляется сеансами гемодиализа и лечением основного заболевания.

 По механизму возникновения азотемия подразделяется на:
 • Продукционную. Развивается вследствие повышенного поступления в кровь продуктов распада тканевых белков (высокая длительная лихорадка, кахексия при онкологическом заболевании).
 • Ретенционную. Возникает вследствие нарушения выделения азотсодержащих продуктов. В свою очередь, ретенционная азотемия делится на:
 • почечную ⎼ причиной выступает снижение экскреторной функции почек из-за непосредственного поражения почечной ткани.
 • внепочечную ⎼ нарушение выделения азотистых продуктов вследствие уменьшения почечного кровоснабжения либо затруднения оттока мочи.

 При повышении концентрации в крови мочевины она начинает выделяться потовыми железами, через слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В толстом кишечнике под действием бактериальной флоры мочевина превращается в токсичные соединения - углекислый, карбаминовокислый аммоний, индиканы и пр. Данные вещества, всасываясь в системный кровоток, оказывают повреждающее действие на клеточные мембраны, нарушают работу ферментов.
 Интоксикация азотистыми продуктами затрагивает все органы, особенно центральную нервную систему. Возникает уремия. Стоит прояснить отличия между этими двумя очень схожими понятиями. Азотемия - это биохимический (лабораторный) синдром, означающий высокое содержание в крови продуктов азотистого обмена. Уремия же (постоянный спутник хронической почечной недостаточности) является клиническим синдромом, возникающим в результате накопления этих самых метаболитов и включающим энцефалопатию, дистрофические изменения кожных покровов, полинейропатию Уремия возникает вследствие азотемии.

 Наиболее частой причиной азотемии выступают различные нефрологические заболевания, сопровождающиеся повреждением почечной ткани. Гибель нефронов вследствие инфекционного воспаления паренхимы, аутоиммунного поражения гломерулярного аппарата либо отложения патологического белка приводит к нарушению экскреторной функции и азотемии. Ниже перечислены заболевания почек, которые могут сопровождаться азотемией:
 • Гломерулонефриты. Постстрептококковый, идиопатический, IgA-нефропатия (болезнь Берже).
 • Тубулоинтерстициальный нефрит. Поражения почек, вызванные приемом лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозидные антибиотики, цитостатики), отравлением тяжелых металлов, метаболическими расстройствами.
 • Нефропатии при системных заболеваниях. Системная красная волчанка (люпус-нефрит), системная склеродермия (склеродермическая почка), системные васкулиты.
 • Почечные инфекции. Пиелонефрит, туберкулез почек.
 • Другие поражения почек. Поликистоз, амилоидоз, рак почки.
 Любая патология или анатомическая аномалия от уровня почечной лоханки до мочеиспускательного канала, нарушающая нормальный отток мочи, может стать причиной азотемии. Задержка мочеотделения повышает давление в канальцах нефрона, из-за чего происходит обратная реабсорбция азотистых метаболитов. Причинами обструктивной уропатии могут выступать:
 • мочекаменная болезнь;
 • сдавление мочеточника опухолью органов малого таза;
 • пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
 • гидронефроз;
 • стриктура мочеточника;
 • доброкачественная гиперплазия (аденома) или рак предстательной железы.
 При значительном снижении давления в приносящих артериолах клубочков нефрона ухудшается фильтрация крови, замедляется образование первичной и вторичной мочи и, соответственно, происходит задержка выведения с мочой всех токсичных продуктов обмена. При этом функция почек на начальных этапах остается сохранной, главным патогенетическим звеном возникновения азотемии является снижение эффективного фильтрационного давления в капсулах Шумлянского-Боумена. Однако длительная гипоперфузия приводит к гибели нефронов вследствие гипоксии. Причины ухудшения почечного кровоснабжения:
 • кровотечение;
 • выраженная дегидратация;
 • острая сердечная недостаточность;
 • шок: травматический, анафилактический, инфекционно-токсический;
 • стеноз почечной артерии. Врожденный, атеросклеротический.
 При определенных состояниях азотемия возникает в результате усиленного образования азотистых метаболитов из-за повышенного катаболизма тканевых белков. Отличительная особенность данного типа азотемии состоит в том, что уровень мочевины может оставаться в пределах нормы, так как основную долю составляет азот аминокислот. Состояния, сопровождающиеся усиленным распадом тканей:
 • высокая лихорадка;
 • синдром распада опухоли;
 • лейкозы;
 • кахексические состояния;
 • избыточный прием глюкокортикостероидов;
 • обширные ожоги.

 Обнаружение азотемии в результатах анализов требует выяснения причины ее возникновения. Для этого необходимо обратиться за помощью к врачу-терапевту или урологу. Зная анамнез пациента (например, наличие хронического заболевания почек), специалист может обратить внимание на симптомы уремии: выраженную общую слабость, кожный зуд, сероватый оттенок кожи. Для оценки степени ХБП обязательно проводится подсчет скорости клубочковой фильтрации.
 При физикальном обследовании можно выявить повышение температуры тела, отечность лица, положительный симптом поколачивания и пр. Для подтверждения того или иного заболевания назначается дополнительное обследование:
 • Общий анализ крови. В клиническом анализе крови при почечной инфекции отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При ХПН, системных воспалительных заболеваниях, онкологических процессах, обнаруживается нормохромная нормоцитарная анемия.
 • Биохимический анализ крови. В биохимическом анализе крови, помимо увеличенного содержания креатинина и мочевины, нередко выявляется повышенная концентрация калия.
 • Анализ мочи. При пиелонефрите в анализе мочи обнаруживается лейкоцитурия, положительный тест на нитриты, щелочная реакция мочи. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, гематурия. У больных нефролитиазом при микроскопическом исследовании осадка мочи выявляются различные кристаллы - ураты, оксалаты, фосфаты. Для идентификации инфекционного возбудителя проводится бактериальный посев мочи (в том числе на микобактерии туберкулеза) с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.
 • Иммунологические исследования. Для постстрептококкового гломерулонефрита типично высокое содержание АСЛО. При ревматологических заболеваниях проводится анализ на выявление аутоантител - антител к двуспиральной ДНК, антинейтрофильных, антицитоплазматических антител.
 • УЗИ почек. При пиелонефрите на УЗИ почек визуализируется расширение чашечно-лоханочной системы, снижение эхогенности. У людей, страдающих мочекаменной болезнью, выявляются конкременты. Могут обнаруживаться кисты почек.
 • Рентген почек. На рентгеновских снимках после введения контраста (экскреторная урография) можно визуализировать различные аномалии и дефекты мочевыводящей системы - камни, стриктуры мочеточника, сдавление извне. Микционная цистоуретерография является основным в диагностике пузырно-мочеточникового рефлюкса. В случае подозрения на стеноз ПА обязательно проводится почечная ангиография.
 • Гистологические исследования. Для подтверждения рака почки, амилоидоза, а также для установления точного морфологического типа гломерулонефрита (мезангиопролиферативный, мембранозный, склерозирующий) проводится биопсия почки.
 Гемодиализ.

 Для борьбы непосредственно с азотемией, для выведения из организма избытка токсичных азотистых метаболитов, существуют экстракорпоральные методы детоксикации, основным из которых является гемодиализ. Однако одно лишь наличие азотемии не считается показанием к проведению данной процедуры. Есть определенные критерии, например, концентрация мочевины должна превышать 30 ммоль/л, креатинина - 600 ммоль/л и пр. Также для коррекции азотемии необходимо лечение основного заболевания:
 • Антибактериальная терапия. Для элиминации инфекционного патогена применяется антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины, пенициллиновые антибиотики). Больным с туберкулезом почки назначается длительное лечение комбинацией противотуберкулезных химиопрепаратов.
 • Противовоспалительная терапия. При гломерулонефритах с целью подавления аутоиммунного воспаления используются гормональные средства (синтетические глюкокортикостероиды), при их неэффективности к лечению добавляют цитостатики.
 • Литокинетическая терапия. При малых размерах почечных конкрементов назначаются ЛС, расслабляющие гладкую мускулатуру мочеточников, что способствует самостоятельному отхождению камней. К таким препаратам относятся блокаторы альфа-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов.
 • Хемолитическая терапия. Пероральный хемолиз (растворение конкрементов) эффективен только при наличии уратных камней. Применяются цитратные смеси и растворы двууглекислого натрия. При чрескожном хемолизе осуществляется промывание ЧЛС растворами через нефростомические катетеры.
 • Дистанционная ударно-волновая литотрипсия. Разрушение небольших камней (до 2 см) с помощью ультразвуковых волн рекомендуется в качестве альтернативы оперативному удалению.
 • Лечение амилоидоза. С целью подавления процессов амилоидогенеза (образования и отложения белка амилоида) применяются противоопухолевые ЛС алкилирующего типа, антимитотические средства, генно-инженерные биологические препараты (моноклональные антитела).
 При наличии конкрементов большого диаметра, безуспешности консервативной терапии прибегают к оперативному лечению нефролитиаза. Самой минимально инвазивной является чрескожная нефролитолапаксия (эндоскопическое дробление). Также возможна лапароскопическая либо открытая операция. Выбор метода операции осуществляется урологом в индивидуальном порядке. В случае рака почки, туберкулеза или поликистоза, наиболее эффективным считается полное удаление почки.
 При гемодинамически выраженном сужении просвета почечной артерии выполняется стентирование. При стриктурах мочеточника проводится бужирование, балонная диталация суженного отдела мочеточника, при протяженном участке стеноза прибегают к наложению анастомоза (уретероцистоанастомоза) либо кишечной пластике мочеточника.